COVID 19, pandemia, terapia

..I risultati, pubblicato oggi inCella, sono promettenti come trattamento in grado di fermare l’infezione precoce del nuovo coronavirus, a partire da aprile 2, ha colpito più di 981,000 persone e hanno causato la morte di 50,000 persone in tutto il mondo.

Lo studio fornisce nuove informazioni sugli aspetti chiave della SARS-CoV-2, il virus che causa il Covid-19, e le sue interazioni a livello cellulare, così come il modo in cui il virus può infettare i vasi sanguigni e i reni.

“Speriamo che i nostri risultati abbiano implicazioni per lo sviluppo di un nuovo farmaco per il trattamento di questa pandemia senza precedenti,” dice Penninger, professore alla facoltà di medicina dell’UBC, direttore del Life Sciences Institute e del Canada 150 Cattedra di ricerca in genetica funzionale presso l'UBC.

ACE2 — una proteina sulla superficie della membrana cellulare — è ora al centro della scena in questa epidemia come recettore chiave per la glicoproteina spike della SARS-CoV-2. Nel lavoro precedente, Penninger e colleghi dell’Università di Toronto e dell’Istituto di Biologia Molecolare di Vienna hanno identificato per primi l’ACE2, e lo trovarono negli organismi viventi, ACE2 è il recettore chiave della SARS, la malattia respiratoria virale riconosciuta come una minaccia globale 2003. Il suo laboratorio ha anche collegato la proteina sia alle malattie cardiovascolari che all’insufficienza polmonare.

Mentre il COVID-19 l’epidemia continua a diffondersi in tutto il mondo, l’assenza di una terapia antivirale clinicamente provata o di un trattamento mirato specificamente al recettore critico ACE2 della SARS-CoV-2 a livello molecolare ha significato un arsenale vuoto per gli operatori sanitari che lottano per trattare i casi gravi di COVID-19.

“Il nostro nuovo studio fornisce la prova diretta tanto necessaria che un farmaco — chiamato APN01 (enzima solubile ricombinante di conversione dell'angiotensina umano 2 — oreACE2) –

Nelle colture cellulari analizzate nel presente studio, hrsACE2 ha inibito il carico del coronavirus di un fattore pari a 1,000-5,000. In repliche ingegnerizzate di vasi sanguigni e reni umani — organoidi coltivati ​​da cellule staminali umane — i ricercatori hanno dimostrato che il virus può infettarsi e duplicarsi direttamente in questi tessuti. Ciò fornisce informazioni importanti sullo sviluppo della malattia e sul fatto che i casi gravi di COVID-19 si presentano con insufficienza multiorgano ed evidenza di danno cardiovascolare. hrsACE2 di grado clinico ha anche ridotto l’infezione da SARS-CoV-2 in questi tessuti umani ingegnerizzati.

“L’uso degli organoidi ci permette di testare in modo molto agile trattamenti già utilizzati per altre malattie, o che sono prossimi alla convalida. In questi momenti in cui il tempo stringe, Gli organoidi umani fanno risparmiare il tempo che impiegheremmo per testare un nuovo farmaco in ambito umano,” dice Núria Montserrat, Professore ICREA presso l'Istituto di Bioingegneria della Catalogna in Spagna.

“Il virus che causa il COVID-19 è un fratello stretto del primo virus della SARS,” aggiunge Penninger. “Il nostro lavoro precedente ha contribuito a identificare rapidamente ACE2 come la porta d’ingresso per SARS-CoV-2, il che spiega molto della malattia. Ora sappiamo che esiste una forma solubile di ACE2 che cattura il virus, potrebbe davvero essere una terapia molto razionale che prende di mira specificamente la porta che il virus deve varcare per infettarci. C’è speranza per questa orribile pandemia.”

Questa ricerca è stata sostenuta in parte dal governo federale canadese attraverso finanziamenti di emergenza mirati ad accelerare lo sviluppo, test, e l’attuazione di misure per far fronte all’epidemia di COVID-19.

Fonte della storia:

Materiali fornito da Università della Columbia Britannica. Nota: Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.

Riferimento al diario:

1. Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon, Patrizia Prado, Astrid Hagelkrüys, Reiner A. Wimmer, Martin Acciaio, Alessandra Leopoldi, Elena Garretta, Carmen Hurtado Del Pozo, Filippo Prospero, J.p. Romero, Gerald Wirnsberger, Haibo Zhang, Arthur S. Slutsky, Ryan Conder, Nuria Montserrat, Ali Mirazimi, Josef M. Penninger. Inibizione delle infezioni da SARS-CoV-2 nei tessuti umani ingegnerizzati utilizzando ACE2 umano solubile di grado clinico. Inviato a cella, 2020 DOI: 10.1016/j.cell.2020.04.004