COVID 19, pandemia, terapia

..I risultati, pubblicato oggi inCella, sono promettenti come trattamento in grado di fermare l’infezione precoce del nuovo coronavirus, a partire da aprile 2, ha colpito più di 981,000 persone e hanno causato la morte di 50,000 persone in tutto il mondo.

Lo studio fornisce nuove informazioni sugli aspetti chiave della SARS-CoV-2, il virus che causa il Covid-19, e le sue interazioni a livello cellulare, così come il modo in cui il virus può infettare i vasi sanguigni e i reni.

“Speriamo che i nostri risultati abbiano implicazioni per lo sviluppo di un nuovo farmaco per il trattamento di questa pandemia senza precedenti,” dice Penninger, professore alla facoltà di medicina dell’UBC, direttore del Life Sciences Institute e del Canada 150 Cattedra di ricerca in genetica funzionale presso l'UBC.

ACE2 — una proteina sulla superficie della membrana cellulare — è ora al centro della scena in questa epidemia come recettore chiave per la glicoproteina spike della SARS-CoV-2. Nel lavoro precedente, Penninger e colleghi dell’Università di Toronto e dell’Istituto di Biologia Molecolare di Vienna hanno identificato per primi l’ACE2, e lo trovarono negli organismi viventi, ACE2 is the key receptor for SARS, the viral respiratory illness recognized as a global threat in 2003. His laboratory also went on to link the protein to both cardiovascular disease and lung failure.

While the COVID-19 outbreak continues to spread around the globe, the absence of a clinically proven antiviral therapy or a treatment specifically targeting the critical SARS-CoV-2 receptor ACE2 on a molecular level has meant an empty arsenal for health care providers struggling to treat severe cases of COVID-19.

“Our new study provides very much needed direct evidence that a drug — called APN01 (human recombinant soluble angiotensin-converting enzyme 2 — hrsACE2) –

In cell cultures analyzed in the current study, hrsACE2 inhibited the coronavirus load by a factor of 1,000-5,000. In engineered replicas of human blood vessel and kidneys — organoids grown from human stem cells — the researchers demonstrated that the virus can directly infect and duplicate itself in these tissues. This provides important information on the development of the disease and the fact that severe cases of COVID-19 present with multi-organ failure and evidence of cardiovascular damage. Clinical grade hrsACE2 also reduced the SARS-CoV-2 infection in these engineered human tissues.

“Using organoids allows us to test in a very agile way treatments that are already being used for other diseases, or that are close to being validated. In these moments in which time is short, human organoids save the time that we would spend to test a new drug in the human setting,” says Núria Montserrat, Professore ICREA presso l'Istituto di Bioingegneria della Catalogna in Spagna.

“Il virus che causa il COVID-19 è un fratello stretto del primo virus della SARS,” aggiunge Penninger. “Il nostro lavoro precedente ha contribuito a identificare rapidamente ACE2 come la porta d’ingresso per SARS-CoV-2, il che spiega molto della malattia. Ora sappiamo che esiste una forma solubile di ACE2 che cattura il virus, potrebbe davvero essere una terapia molto razionale che prende di mira specificamente la porta che il virus deve varcare per infettarci. C’è speranza per questa orribile pandemia.”

Questa ricerca è stata sostenuta in parte dal governo federale canadese attraverso finanziamenti di emergenza mirati ad accelerare lo sviluppo, test, e l’attuazione di misure per far fronte all’epidemia di COVID-19.

Fonte della storia:

Materiali fornito da Università della Columbia Britannica. Nota: Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.

Riferimento al diario:

1. Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon, Patrizia Prado, Astrid Hagelkrüys, Reiner A. Wimmer, Martin Acciaio, Alessandra Leopoldi, Elena Garretta, Carmen Hurtado Del Pozo, Filippo Prospero, J.p. Romero, Gerald Wirnsberger, Haibo Zhang, Arthur S. Slutsky, Ryan Conder, Nuria Montserrat, Ali Mirazimi, Josef M. Penninger. Inibizione delle infezioni da SARS-CoV-2 nei tessuti umani ingegnerizzati utilizzando ACE2 umano solubile di grado clinico. Inviato a cella, 2020 DOI: 10.1016/j.cell.2020.04.004