..Le scoperte, pubblicato oggi inCellula, tenere promessa come trattamento in grado di fermare l'infezione iniziale del nuovo coronavirus che, a partire da aprile 2, ha colpito più di 981,000 persone e causato la morte di 50,000 persone in tutto il mondo.

Lo studio fornisce nuove informazioni sugli aspetti chiave di SARS-CoV-2, il virus che causa COVID-19, e le sue interazioni a livello cellulare, così come il virus può infettare i vasi sanguigni e i reni.

“Speriamo che i nostri risultati abbiano implicazioni per lo sviluppo di un nuovo farmaco per il trattamento di questa pandemia senza precedenti,” dice Penninger, professore alla facoltà di medicina della UBC, direttore del Life Sciences Institute e del Canada 150 Cattedra di ricerca in Genetica funzionale presso la UBC.

 

ACE2 — una proteina sulla superficie della membrana cellulare — è ora al centro di questo focolaio come recettore chiave per la glicoproteina a spillo di SARS-CoV-2. In lavori precedenti, Penninger e colleghi dell'Università di Toronto e dell'Istituto di biologia molecolare di Vienna hanno identificato per la prima volta ACE2, e ho scoperto che negli organismi viventi, ACE2 è il recettore chiave per la SARS, la malattia respiratoria virale riconosciuta come una minaccia globale in 2003. Il suo laboratorio ha anche continuato a collegare la proteina sia alle malattie cardiovascolari che all'insufficienza polmonare.

Mentre il COVID-19 l'epidemia continua a diffondersi in tutto il mondo, l'assenza di una terapia antivirale clinicamente provata o di un trattamento mirato specificamente al recettore SARS-CoV-2 ACE2 critico a livello molecolare ha significato un arsenale vuoto per gli operatori sanitari che lottano per il trattamento di casi gravi di COVID-19.

“Il nostro nuovo studio fornisce prove dirette della necessità di un farmaco — chiamato APN01 (enzima di conversione dell'angiotensina solubile ricombinante nell'uomo 2 — hrsACE2)

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Nelle colture cellulari analizzate nel presente studio, hrsACE2 ha inibito il carico di coronavirus di un fattore di 1,000-5,000. In repliche ingegnerizzate di vasi sanguigni e reni umani — organoidi cresciuti da cellule staminali umane — i ricercatori hanno dimostrato che il virus può infettare e duplicarsi direttamente in questi tessuti. Ciò fornisce informazioni importanti sullo sviluppo della malattia e sul fatto che casi gravi di COVID-19 presentano insufficienza multiorgano e evidenza di danno cardiovascolare. HrsACE2 di grado clinico ha anche ridotto l'infezione SARS-CoV-2 in questi tessuti umani ingegnerizzati.

“L'uso di organoidi ci consente di testare in modo molto agile i trattamenti che sono già in uso per altre malattie, o che stanno per essere validati. In questi momenti in cui il tempo è breve, Gli organoidi umani risparmiano il tempo che passeremmo per testare un nuovo farmaco nell'ambiente umano,” dice Núria Montserrat, Professore ICREA presso l'Istituto di bioingegneria della Catalogna in Spagna.

“Il virus che causa COVID-19 è uno stretto fratello del primo virus SARS,” aggiunge Penninger. “Il nostro lavoro precedente ha contribuito a identificare rapidamente ACE2 come gate di accesso per SARS-CoV-2, il che spiega molto sulla malattia. Ora sappiamo che una forma solubile di ACE2 che cattura il virus, potrebbe essere davvero una terapia molto razionale che mira specificamente alla porta che il virus deve prendere per infettarci. C'è speranza per questa orribile pandemia.”

Questa ricerca è stata sostenuta in parte dal governo federale canadese attraverso finanziamenti di emergenza incentrati sull'accelerazione dello sviluppo, analisi, e attuazione di misure per affrontare l'epidemia di COVID-19.


Storia della storia:

materiale fornito da Università della Columbia Britannica. Nota: Il contenuto può essere modificato per stile e lunghezza.


Riferimento del diario:

  1. Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon, Patricia Prado, Astrid Hagelkrüys, Reiner A. Wimmer, Martin Stahl, Alexandra Leopoldi, Elena Garreta, Carmen Hurtado Del Pozo, Felipe Prosper, J.p. Romero, Gerald Wirnsberger, Haibo Zhang, Arthur S. Slutsky, Ryan Conder, Nuria Montserrat, Ali Mirazimi, Josef M. Penninger. Inibizione delle infezioni da SARS-CoV-2 nei tessuti umani ingegnerizzati mediante ACE2 umano solubile di livello clinico. Inviato a Cell, 2020 DOI: 10.1016/j.cell.2020.04.004

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