Ultimo aggiornamento: agosto 17, 2026
Malattia di coronavirus 2019 (COVID 19) e malattie cardiovascolari: Un circolo vizioso
Francesco Vetta1*, Giampaolo Vetta1 and Leonardo Marinaccio2
Astratto
Negli ultimi due decenni, abbiamo assistito a gravi epidemie di gravi infezioni respiratorie acute che rappresentano una seria minaccia per la salute globale, con tassi di morbilità e mortalità elevati. La mobilità umana più diffusa e veloce grazie ai trasporti moderni, consentendo rapidi collegamenti internazionali, ha contribuito alla rapida diffusione delle epidemie, primo, come nel caso della malattia da coronavirus 2019 (COVID 19), ad uno stato pandemico in breve tempo. I primi dati della letteratura mostrano un’elevata infettività del COVID-19, con marcato tropismo respiratorio, e un tasso di mortalità compreso tra 2 E 8% in diversi paesi, in relazione a persone affette di diversa età media e comorbilità. Infatti, nei pazienti affetti da COVID-19 una stretta associazione tra mortalità, sono state dimostrate età e comorbilità. Le malattie cardiovascolari preesistenti sono ampiamente rappresentate in questi pazienti e sono associate ad una prognosi peggiore. Inoltre, questo virus ha mostrato anche uno specifico tropismo verso il sistema cardiovascolare, rivelandosi responsabile di una serie di gravi malattie acute e croniche. A causa della frequente associazione con malattie cardiovascolari, è importante tenere presenti le principali interazioni farmacologiche tra i farmaci cardiovascolari e quelli comunemente utilizzati per il trattamento dei pazienti affetti da COVID-19. Finalmente, data la complessità di questi pazienti e delle loro comorbilità, appare fondamentale proporre la costituzione di un COVID-Team multispecialistico.
Parole chiave
COVID 19; Lesione miocardica; Complicazioni cardiovascolari; Terapia cardiovascolare; Pandemia.
Introduzione
Negli ultimi due decenni, Le epidemie di infezioni respiratorie acute da coronavirus hanno rappresentato una seria minaccia per la salute globale, con tassi di morbilità e mortalità significativi. È noto che sei specie di coronavirus causano malattie umane: quattro virus (229E, OC43, NL63, e HKU1) sono prevalenti e tipicamente causano sintomi comuni del raffreddore negli individui immunocompetenti [1,2]. Gli altri due ceppi, la sindrome respiratoria acuta grave coronavirus (SARS-CoV) e il coronavirus della sindrome respiratoria del Medio Oriente (MERS-CoV) sono di origine zoonotica e sono stati collegati a malattie talvolta mortali [3,4]. Data la distribuzione ubiquitaria e l’elevata prevalenza dei coronavirus, la frequente ricombinazione dei loro genomi, così come la maggiore interfaccia uomo-animale, È probabile che nuovi coronavirus emergano periodicamente nell’uomo a causa di frequenti infezioni crociate e di occasionali eventi di recidiva [1,6,7].A dicembre 2019, alcuni casi di polmonite causata da un nuovo coronavirus, chiamata malattia da coronavirus 2019 (COVID 19) o il coronavirus di Wuhan, in base al nome della città in cui si è verificata la prima epidemia virale, hanno iniziato a essere segnalati [2,5,8]. Il COVID-19 provoca una malattia subclinica o di grado lieve in 85% dei casi ma rispetto ai comuni virus influenzali favorisce complicanze respiratorie più frequenti come una grave polmonite interstiziale, evidente in 10-15% di casi. Di 5% dei pazienti infetti richiede il ricovero in terapia intensiva e il tasso di mortalità è stimato a 2-3%. Rispetto ai precedenti focolai di coronavirus, la contagiosità è maggiore, ma il tasso di mortalità è molto più basso rispetto alla sindrome respiratoria acuta grave (SARS-CoV) Di 2002 e la sindrome respiratoria del Medio Oriente (MERS-CoV) Di 2012, che ha mostrato un tasso di mortalità di 10% E 37%, rispettivamente [9-11]. Da gennaio 2020, Il COVID-19 si è gradualmente diffuso in Europa e poi in America e nell’Organizzazione Mondiale della Sanità (CHI) ha dichiarato lo stato di pandemia. In Europa, il numero dei casi e il tasso di mortalità stanno progressivamente e rapidamente superando i dati registrati in Cina [12-14]. In Italia, il principale paese coinvolto in Europa, il tasso di mortalità era più alto che in altri paesi, con valori che a metà marzo hanno raggiunto circa 8% dei pazienti infetti. La ragione principale di questa elevata prevalenza è che l’Italia è la seconda nazione più antica del mondo. Infatti, così come ad altre condizioni patologiche comuni nei pazienti anziani, il tasso di mortalità di COVID-19 è direttamente correlato ai pazienti’ età, fragilità e comorbidità [15,16] (Figure 1 E 2).
Figura 1: Tasso di mortalità legato all’età nei pazienti affetti da COVID-19.
Figura 2: Ruolo delle comorbidità nell’influenzare l’esito del paziente COVID-19.
L’infezione da COVID-19 non interessa solo gli pneumatologici e gli internisti ma deve vedere in prima fila anche i cardiologi. Le implicazioni cardiache del COVID-19, infatti, sono tutt’altro che marginali e forniscono l’opportunità per attirare l’attenzione del cardiologo sulle rilevanti interazioni tra infezioni da virus respiratori e rischio cardiovascolare.. La correlazione tra infezione da virus influenzale e infarto miocardico è nota da tempo, così come l'incidenza della miocardite, spesso non diagnosticato, e l'associazione con l'insorgenza di disfunzione ventricolare sinistra [17,18] Allo stesso modo, vale la pena ricordare il ruolo protettivo della vaccinazione antinfluenzale contro la sindrome coronarica acuta e l'insufficienza cardiaca. Nonostante queste prove, Purtroppo finora è stata prestata poca attenzione al carico cardiovascolare delle pandemie influenzali e di altri virus respiratori [19]. Nei pazienti con polmonite da COVID-19 una prima segnalazione di 99 pazienti ricoverati all'ospedale Jinyntan di Wuhan, Cina a gennaio 2020, lo ha dimostrato 40% dei casi aveva una malattia cardiovascolare o cerebrovascolare preesistente [20]. Rapporti successivi di pazienti COVID-19 con polmonite hanno mostrato una prevalenza significativamente più elevata di comorbilità come il diabete, malattie cardiovascolari e cerebrovascolari (Fico. 3) evidenziandolo 15-25% dei pazienti necessitava di cure in terapia intensiva [21,22].
Inoltre, tra questi pazienti è stata notata una maggiore incidenza di malattie cardiovascolari, con 16.7% sviluppare complicazioni aritmiche e 7% danno miocardico acuto [21,22]. Un successivo rapporto più ampio di 1099 i pazienti con infezione da COVID-19 hanno confermato questi dati [23], sottolineando che la presenza di malattie concomitanti, come l'ipertensione, diabete, cardiopatia ischemica e malattia cerebrovascolare, era più comune nel sottogruppo di pazienti con una forma più grave della malattia (38.7% contro 21.0%).
Figura 3: Prevalenza di comorbidità cardiovascolari nei pazienti con COVID-19.
Inoltre, è stato dimostrato che la presenza di comorbilità è associata a tassi di mortalità significativamente diversi: Infatti, dati forniti dal Centro cinese per il controllo e la prevenzione delle malattie 72314 i casi lo hanno dimostrato, rispetto ad una mortalità complessiva di 2.3%, questo era 10.5% in pazienti con malattie cardiovascolari preesistenti e 7.3% in quelli con diabete. Risultati simili, sfortunatamente su campioni più grandi, si stanno evidenziando in Europa e soprattutto in Italia, il paese più colpito[22,24]
Complicanze cardiovascolari nei pazienti affetti da COVID-19
Al di là dell’associazione acquisita tra malattie cardiovascolari preesistenti e gravità delle infezioni respiratorie con esito negativo per i pazienti, l’attenzione dovrebbe essere focalizzata sulle complicanze cardiovascolari direttamente associate a COVID-19 [Figura: 4].
Molto spesso nei pazienti affetti da COVID-19, soprattutto nelle forme gravi che evolvono in ARDS, il danno cardiaco si manifesta con un aumento dei valori di troponina [25,26], non necessariamente associato ad una sindrome coronarica acuta, poiché può essere correlata anche a forme non ischemiche come la miocardite [26,27].Una meta-analisi di 4 studi, coinvolgendo 341 Pazienti affetti da COVID-19, hanno dimostrato che i valori di troponina I cardiaca erano significativamente più alti nei pazienti con espressione più grave della malattia [26], acquisendo un significato prognostico negativo ancora più evidente quando associato ad alterazioni elettrocardiografiche ed ecocardiografiche. Studi di coorte su pazienti ospedalizzati in Cina stimano che il danno cardiaco si verifichi in 7-17% dei pazienti ricoverati per la malattia [5,21,28] ed è significativamente più comune nei pazienti ricoverati in terapia intensiva (22,2% contro. 2,0%, P < 0,001) e tra coloro che sono morti (59% contro. 1%, P < 0,0001) [28,29].L’associazione tra patologie virali e sindromi coronariche acute è nota ormai da anni in letteratura [28]. Figura 4: Malattie cardiovascolari promosse dal COVID-19. L’instabilizzazione di una placca coronarica preesistente, mediata dal processo infiammatorio sistemico con conseguente rottura del cappuccio fibroso, esposizione di materiale trombogenico e occlusione trombotica del vaso, rappresenta l'ipotesi patogenetica più probabile. Lo stato infiammatorio contribuisce a questa sequenza di eventi attraverso diversi determinanti, come il rilascio di citochine infiammatorie, iperattivazione simpatica, aumento dei radicali liberi e dello stress parietale, tachicardia, ipossia e infine uno stato di aumentata trombofilia [30]. A questo proposito, uno studio recente ha dimostrato che i pazienti con infezioni respiratorie acute corrono un rischio maggiore di sviluppare un infarto miocardico acuto sia dopo l’influenza (FC = 6.1) e dopo le malattie virali non influenzali, comprese le altre specie di coronavirus precedentemente menzionate (risorse umane 2.8) [31]. I dati iniziali della letteratura relativi ai pazienti COVID-19 con STEMI suggeriscono che questo scenario clinico è altamente probabile [32]. Il ruolo della miocardite nei pazienti COVID-19 non deve essere sottovalutato. Precedenti studi su altre specie di coronavirus (MERS-CoV) hanno dimostrato un'alta prevalenza di miocardite acuta utilizzando la risonanza magnetica cardiaca [33]. In un recente studio di 150 pazienti affetti da COVID-19, è stato dimostrato che la miocardite è la causa diretta della morte 7% di casi, rappresentare una causa concorrente in 33% di casi [34]. Numerosi studi hanno descritto casi di miocardite fulminante con evidenza istologica di elevata infiltrazione mononucleare infiammatoria nel tessuto miocardico [35-37]. Il coinvolgimento pericardico non è stato ancora segnalato, ma sono necessari ulteriori studi. Il danno cardiaco indotto dal virus può favorire uno scenario di insufficienza cardiaca in questi pazienti. Infatti, uno studio recente ha mostrato a 23.0% incidenza di insufficienza cardiaca nei pazienti affetti da COVID-19 [28], che era francamente più alto nei pazienti con una prognosi peggiore (51.9% contro. 11.7%). Non è chiaro se l’insufficienza cardiaca sia più comunemente dovuta all’esacerbazione di una disfunzione ventricolare sinistra preesistente piuttosto che a una nuova cardiomiopatia dovuta a miocardite o a cardiomiopatia da stress [38]. Dovrebbero sempre essere prese in considerazione l’insufficienza cardiaca destra e la conseguente ipertensione polmonare, in particolare nel contesto di grave malattia polmonare parenchimale e ARDS. Infatti, è essenziale determinare se sia presente o meno una concomitante componente cardiogena quando si considera l'opportunità di utilizzare il supporto meccanico respiratorio e circolatorio con ossigenazione extracorporea a membrana (ECMO) o altre tecniche, poiché ciò potrebbe comportare modifiche nella selezione del dispositivo, sebbene i limitati dati della letteratura dimostrino la scarsa efficacia di questi dispositivi in tali pazienti, dato questo circa 83% dei pazienti affetti da COVID-19, anche se trattato con ECMO, non riuscire a sopravvivere [39]. Le aritmie cardiache sono un’altra manifestazione cardiovascolare comune descritta nei pazienti COVID-19, legati all'ipossia, stress neuro-ormonale, rilascio di citochine e disturbi metabolici. Nei pazienti ricoverati in ospedale con COVID-19, è stata osservata un'aritmia cardiaca 16.7% ed era più comune nei pazienti in terapia intensiva (44.4% contro. 6.9%) [21]. Una nuova insorgenza di tachiaritmie maligne associate ad un aumento dei valori di troponina dovrebbe far sospettare una miocardite sottostante [40]. In questi pazienti, Inoltre, non va dimenticato che alterazioni dei parametri infiammatori li espongono ad un presumibilmente aumentato rischio di tromboembolismo sistemico e venoso (VTE). Anche se al momento non esistono dati scientifici esaurienti su questo argomento, è stata notata un’alterazione dei parametri della coagulazione in pazienti ospedalizzati con malattia grave da COVID-19 [41,42].In uno studio di coorte retrospettivo multicentrico condotto in Cina, alti livelli di D-dimero (>1g/l) erano fortemente associati alla morte in ospedale (O 18.4; p=0,003) (28).In un altro studio che confrontava i sopravvissuti al COVID-19 con i non sopravvissuti, quest'ultimo ha mostrato livelli significativamente più alti di prodotti di degradazione del D-dimero e della fibrina (FDP) E 71.4% di questi soddisfacevano i criteri clinici per la coagulazione intravascolare disseminata (DIC) durante la loro malattia [42].Oltre al DIC, i pazienti gravemente malati con immobilizzazione prolungata sono ad alto rischio di TEV. Non è noto il regime tromboprofilattico ottimale per i pazienti con malattia correlata a COVID-19. Perciò, dovrebbero essere rispettate le attuali strategie approvate dalle linee guida [43]. Le interazioni farmacologiche tra alcuni trattamenti antivirali e gli anticoagulanti orali diretti fanno sì che in questi pazienti siano probabilmente da preferire le eparine a basso peso molecolare o l’eparina non frazionata.
Interazioni farmacologiche nei pazienti COVID-19
Visto l'uso, in parte sperimentale, dei farmaci utilizzati nei pazienti affetti da COVID-19, è consigliabile avere uno strumento unico in cui vedere velocemente le principali interazioni conosciute [Tavolo 1], le cui specifiche potrebbero essere confermate o meno nei prossimi mesi, alla luce dei dati che emergeranno in questo periodo [44-53]. ACE-I (Inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina) e ARB (Bloccanti dei recettori dell'angiotensina) meritano una valutazione a parte. I recettori dell'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2) sono il punto di ingresso nelle cellule umane del virus COVID-19 [17,54,55]. In alcuni studi sperimentali con modelli animali, entrambi gli enzimi di conversione dell'angiotensina (ASSO) inibitori e bloccanti dei recettori dell’angiotensina (ARB) hanno dimostrato di sovraregolare l'espressione di ACE2 nel cuore [56,57], portando a speculazioni su un potenziale aumento del rischio di grave infezione da COVID-19 nei pazienti trattati con questi farmaci. È importante notare che questi dati non sono mai stati dimostrati negli esseri umani [58]. Al contrario, altri studi sembrano dimostrare, nei pazienti con polmonite virale, un’azione protettiva polmonare sia degli ACEi che degli ARB [59-61], portando a ipotizzare un’azione protettiva anche nei pazienti affetti da COVID-19. Perciò, in assenza di chiarezza, dati non speculativi, le Società Scientifiche Cardiologiche Internazionali sono tutte concordi nel continuare la terapia con ACEI o ARB, anche nei pazienti affetti da COVID-19 [62,63].
Tavolo 1: Farmaci utilizzati nei pazienti affetti da COVID-19: potenziali interazioni cardiovascolari ed effetti avversi
Conclusioni
Negli ultimi anni, lo sviluppo, la maggiore velocità e diffusione dei viaggi internazionali hanno favorito una nuova situazione per la trasmissione di malattie infettive in tutto il mondo, facilitare le pandemie globali, come nel caso del COVID-19. Sebbene questo virus, come i precedenti coronavirus, ha un tropismo più pronunciato per il sistema respiratorio, le manifestazioni extrapolmonari associate e le loro conseguenze a lungo termine vengono spesso ignorate. Certamente, malattie cardiovascolari preesistenti influenzano significativamente l’esito di questi pazienti, ma è sempre necessario tenere presente le patologie cardiache che possono derivare direttamente dal COVID-19 nonché le interazioni farmacologiche e gli effetti avversi. Perciò, è più opportuno che mai promuovere la gestione interdisciplinare dei pazienti affetti da COVID-19, soprattutto nei pazienti con malattie cardiovascolari preesistenti con un COVID-Team multispecialistico.
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