Évaluation de la plasmaphérèse

Dans cet article, nous avons évalué la valeur de plasmaphérèse comme un outil pour le traitement des patients souffrant de troubles neurologiques. Nous avons choisi d'utiliser le terme plus commun “plasmaphérèse,” ce qui signifie techniquement élimination du plasma uniquement, pour le terme approprié, “l'échange de plasma,” qui se réfère techniquement à la fois l'élimination du plasma et de son remplacement. Dans la littérature, ces termes sont utilisés de façon interchangeable.

Utilisation de la recherche dans Medline, incluant le “retour 90” et “retour 85” backfiles, nous les termes traités par lots “plasmaphérèse” et “maladie neurologique (a éclaté)” de 1985 à 1995, qui a donné un total de 544 des articles. Les titres de ces articles ont été analysés et les pensées pertinentes pour l'évaluation ont été examinées dans leur intégralité. en outre, une recherche Medline a été faite que par référence croisée les termes “plasmaphérèse” et “maladies neurologiques (a éclaté)” avec “essai contrôlé randomisé” (type de publication). Nous avons exclu les articles sur plasmaphérèse utilisés pour traiter la course. Cela a conduit à seulement six citations. Nous comptions également sur la Conférence de consensus NIH 1986 sur plasmaphérèse et Neurologique maladie. [1] Nous avons parlé avec des experts dans le domaine, et plusieurs personnes ont écrit directement au AAN d'exprimer leurs opinions.

plasmaphérèse.
Mécanique.
plasmaphérèse (PP) est l'élimination du sang total du patient, sa séparation par la machine en composants, puis le retour de certains de ces composants au patient. Le PP décrit dans la présente évaluation est la séparation des éléments formés à partir des éléments liquides dans le sang, la reconstitution des éléments formés par une autre source de plasma (soit naturelle ou artificielle), et la réinjection de cette source de plasma le long de propres éléments formés du patient. À l'occasion, bien que rarement utilisé dans les troubles neurologiques, cette procédure peut être ajustée pour éliminer les cellules blanches, plaquettes, ou immunoglobulines seules.

La littérature fait référence à la fois discontinu- et machines à flux continu. Dans les machines discontinu débit–le type plus ancien et maintenant moins fréquents–le sang total est retiré du patient, séparé et reconstitué, puis l'élimination du sang total arrêté et le patient réinjecté avec la solution reconstituée; C'est, soit le sang sort ou Reconstituer va dans, mais les deux ne se produisent pas en même temps. Les nouvelles et machines à flux continu plus efficaces éliminent le sang total d'un site par voie intraveineuse en retournant simultanément et en continu les éléments reconstitués par un autre site par voie intraveineuse. Machines à flux continu raccourcissent le temps de PP. Si l'accès veineux est limité, la plupart des machines à écoulement continu peuvent être actionnés de façon discontinue avec un accès veineux.

solutions de remplacement.
habituellement 1 à 1 1/2 volumes de plasma sont prélevés à chaque procédure. Cela nécessite le remplacement par des fractions d'albumine ou de protéines de plasma en combinaison avec une solution saline stérile. Il n'y a aucun risque de transmission de la maladie si les produits sanguins autres que l'albumine et les fractions protéines plasmatiques sont évités.

anticoagulants.
anticoagulation régionale avec du citrate est habituellement utilisé. Bien que cela puisse entraîner une hypocalcémie transitoire, il est moins risqué que d'utiliser anticoagulation systémique avec de l'héparine.

mécanismes présumés.
Une variété de mécanismes possibles pour les actions de thérapeutique PP a été proposé, y compris l'enlèvement de l'anticorps, élimination des alloanticorps, élimination des complexes immuns, l'enlèvement d'une protéine monoclonale, l'élimination de la toxine ou de la cytokine(s), la reconstitution d'un facteur de plasma spécifique, et, enfin, l'effet placebo. Pour la plupart des maladies neurologiques, PP élimine probablement des anticorps pathogènes à partir de la fraction d'immunoglobulines de sérum. Seulement dans la myasthénie (MG), toutefois, a cette présomption montré, [2,3] en ce que l'amélioration du patient est associée à une baisse des taux d'anticorps à la suite de PP. Dans la plupart des autres maladies discutées ci-dessous, les anticorps pathogènes ne sont pas identifiés ou, si elle est identifiée, n'ont pas été mesurées de façon rigoureuse. Ça devrait être noté, toutefois, que d'autres mécanismes peuvent exister. Effectivement, PP peut être considéré comme “tromblon” qui supprime tous les éléments dans le plasma nonformed, y compris les immunoglobulines, cytokines, et d'autres facteurs sériques, d'une façon non spécifique. Le facteur spécifique dont la suppression est cruciale dans le plan thérapeutique PP succès est donc pas spécifiquement connue. Étonnamment, données systématiques sur les effets du PP dans les contrôles sont peur; C'est, peu de données sur les effets du PP sur les taux sériques de la variété de facteurs actuellement connus pour être important dans les réactions immunitaires.

Coût.
Le coût des immobilisations corporelles varie considérablement, typiquement $1,000 à $2,5000 pour les procédures. Ainsi, un cours de cinq séances de PP peut coûter entre $5,000 et $10,000.

profil de sécurité.
Dans des mains expérimentées, PP est extrêmement sûr. Bien que l'hypotension, vertiges, et des picotements perioral (hypocalcémie) peuvent se produire pendant ou après PP, La plupart de ces réactions sont rapidement et reprises, et sont rarement graves. [4] Il y a un risque d'infection par les manipulations par voie intraveineuse, mais cela est avéré minime. Probablement le plus grand risque pour les patients sont les procédures nécessaires pour assurer un accès veineux adéquat, en particulier la mise en place des cathéters veineux centraux, qui sont associés à un risque faible mais certaine de pneumothorax, thrombose, et l'infection. Décès de PP ont été signalés, mais ont généralement été liés à la maladie pré-existante.

Maladies.
Guillain-Barre syndrome.
Trois essais contrôlés randomisés [5-7] ont montré que PP améliore les résultats des patients atteints de syndrome de Guillain-Barré (GBS). Dans ces études, entrée a été limitée aux patients atteints de SGB suffisamment graves pour empêcher la marche indépendante. PP est considéré comme établi pour cette population avec GBS sévère, fondée sur des preuves de classe I et type A recommandation. Que PP doit être utilisé chez les patients atteints d'un SGB qui sont moins sévèrement touchés est inconnu à ce moment.

polyradiculonévrite inflammatoire démyélinisante chronique.
Une étude contrôlée randomisée effectuée par Dyck et al. [8] a montré qu'une proportion significative des patients atteints de Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique amélioré suivant PP. Ainsi, PP est une modalité utile de la thérapie dans ce groupe de patients, qui peuvent également bénéficier de la prednisone par voie orale et l'immunoglobuline humaine intraveineuse, comme indiqué dans des essais contrôlés randomisés. [9-11] Lequel de ces thérapies est le mieux dépendra d'un certain nombre de facteurs, comme cela a été examiné récemment. [10] PP est considéré comme établi pour ce trouble, avec peu de preuves de classe I et type A recommandation.

Polyneuropathie associée à gammapathies monoclonales de signification indéterminée.
Un essai contrôlé randomisé [10] a montré que les patients atteints de polyneuropathie associés à gammapathie monoclonale IgA et IgG de signification indéterminée (GMSI) améliorer le traitement suivant avec PP. Ceux qui ont IgM MGUS et polyneuropathie n'a pas amélioré. Les patients qui entrent dans cette étude étaient hétérogènes et notamment ceux dont les deux démyélinisante et neuropathies axonales. Les patients du groupe MGUS IgM peuvent avoir inclus ceux avec des anticorps anti-glycoprotéine associée à la myéline. En raison de la controverse continue concernant la relation exacte de la protéine monoclonale à la neuropathie, les décisions de traitement chez ces patients restent individualisés. PP peut être considéré comme utile pour éventuellement ces troubles. Pour ceux qui ont IgA et IgG, preuve de classe I indiquerait que PP est établi.

myasthénie.
Bien qu'aucun des essais cliniques contrôlés ont été effectués de PP en MG, un nombre suffisant de séries de cas, ainsi que les expériences des experts, a été reporté [1,2,12,13] d'établir clairement la valeur du PP en MG. Les deux indications les plus fréquentes pour PP dans myasthénie sont la préparation pré-opératoire et le traitement de la crise myasthénique. PP serait considéré comme établi pour MG pour ces indications, fondée sur des preuves de classe III, type C. PP peut parfois être utilisé dans le traitement chronique à long terme des patients atteints de myasthénie, [14] bien que la plupart des autorités préfèrent les médicaments immunosuppresseurs. [15]

De Lambert-Eaton syndrome myasthénique.
Bien qu'aucun des essais contrôlés existent sur l'utilisation du PP dans le syndrome myasthénique de Lambert-Eaton (SLE), une série de cas [16] a suggéré un avantage. Le raisonnement est similaire à celle myasthénie; C'est, la résistance du patient devrait être améliorée par l'élimination de l'anticorps pathogène pour le canal calcique voltage-dépendants. Dans la plupart des cas, les patients sont traités à long terme avec une combinaison de corticostéroïdes et des médicaments immunosuppresseurs. [17] PP serait considéré comme prometteur pour SLE à base de classe II et III preuve, type C.

Sclérose en plaque.
Khatri et al. [18] étudié 54 les patients atteints de sclérose en plaques chronique progressive (MME) qui, en plus de recevoir le cyclophosphamide et la prednisone à faible dose par voie orale, ont été randomisés pour recevoir soit vrai PP ou PP trompe-l'œil pour 20 semaines. Cette étude a montré que les patients dans le bras vrai PP étaient plus susceptibles d'améliorer (14/26 à 5 mois et 11/26 à 12 mois) que ne l'étaient ceux dans le bras sham-PP (8/29 à 5 mois et 5/29 à 11 mois).

Weiner et al. [19] étudié 116 les patients avec des exacerbations aiguës de MS randomisés pour recevoir soit PP ou PP trompe-l'œil, aussi bien en association avec ACTH en cours et cyclophosphamide par voie orale, pour 24 mois. Aucune différence entre ces se sont dégagés des patients, même lors de l'analyse des sous-types de MS, tels que rémittente ou progressive chronique.

Le Multiple Sclerosis des coopératives du Canada Groupe d'étude [20] contre quatre traitements chez les patients atteints de SP progressive: (1) cyclophosphamide par voie intraveineuse et prednisone par voie orale, (2) cyclophosphamide par voie orale quotidienne et prednisone alternateday, (3) hebdomadaire PP, ou (4) médicaments placebo et trompe-l'œil PP. Tous les patients ont été suivis pendant au moins 12 mois, avec une moyenne de 30 mois, et aucune différence n'a été observée entre les groupes dans l'analyse primaire des taux d'échec du traitement. aditionellement, aucune différence n'a été observée dans les proportions de patients qui ont amélioré les groupes au cours de cette étude. Dans l'étude [18] montrant une amélioration de la vraie- vs patients sham-PP, tous les patients étaient sous traitement immunosuppresseur concomitant. Dans la seule étude dans laquelle PP a été comparé à feignants PP et immunosuppresseur traitement médicamenteux, aucun avantage clair a été montré pour PP seul.

Un rapport récent de Rodriguez et al. [21] suggère que, chez certaines personnes avec fulminante aiguë MS, PP peut être bénéfique, sans l'utilisation d'un traitement immunosuppresseur. Le rôle exact du PP dans les soins et le traitement des patients atteints de sclérose en plaques reste incertaine. Bien que les patients atteints de sclérose en plaques sélectionnés peuvent bénéficier de cette thérapie, ils sont aussi susceptibles d'être sur les traitements médicamenteux immunosuppresseurs concomitants, de sorte que le véritable effet du PP est difficile de déterminer. Thérapeutique PP peut avoir un rôle dans certains cas de fulminante MS, et un essai financée par les NIH en double aveugle est en cours. Sur la base de ces études, PP pour le traitement de la SEP doit être considéré comme prometteur, sur la base des preuves de classe I.

TROUBLE.
PP peut avoir un rôle dans la maladie de Refsum à abaisser les niveaux d'acide phytanique, [22] mais le rôle exact du PP par rapport à une restriction alimentaire de l'acide phytanique reste à élucider. rapports individuels ont suggéré que PP peut être utilisé dans l'encéphalomyélite aiguë disséminée, [23] dans neuromyotonie acquis, [24] dans le syndrome stiffman, [25] et dans le système nerveux central lupus érythémateux systémique. [26] en outre, plusieurs séries de cas [27-32] ont suggéré que PP peut être utilisé dans cryoglobulinémique polyneuropathie. L'utilisation du PP dans la maladie de Refsum, encéphalomyélite aiguë disséminée, acquis neuromyotonie, syndrome stiffman, système nerveux central lupus érythémateux systémique, et cryoglobulinémique polyneuropathie, doit être considéré comme expérimental, fondée sur des preuves de classe III.

La sclérose latérale amyotrophique.
Rien ne prouve que la PP a un rôle dans le traitement des patients atteints de sclérose latérale amyotrophique (Conférence de consensus, 1986).

paranéoplasique neurologique syndromes d'anticorps circulants.
Sur la base de la série de cas par Graus et al., [33] aucune preuve suggère que PP a un rôle dans le traitement des patients atteints de syndromes paranéoplasiques neurologiques avec auto-anticorps circulants.

Résumé.
Sur la base de l'examen de la littérature, thérapeutique PP a un rôle certain dans le traitement des patients atteints de GBS, CIDP, polyneuropathies associé à MGUS, MG, et le tableau SMLE 1. PP peut avoir un rôle dans le traitement des patients atteints de la maladie de Refsum, acquis neuromyotonie, Le syndrome de l'homme raide, cryoglobulinémique polyneuropathie, SNC-LED, ADEM, et MS, mais ces décisions doivent être prises au cas par cas. PP ne joue aucun rôle dans le traitement de patients atteints de SLA ou de syndromes paranéoplasiques avec des auto-anticorps circulants.

 

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