Última actualización: Agosto 17, 2026
Un virus común puede ayudar a informar la planificación del tratamiento para pacientes con trasplante de células madre
La mayoría de las personas sanas apenas notan la infección por el citomegalovirus humano (CMVh), una forma del virus del herpes que ha evolucionado con los humanos durante miles de años y generalmente permanece latente en el cuerpo después de la infección inicial.. Ahora, en un estudio publicado recientemente en la revista PLOS ONE, Un equipo de científicos del VCU Massey Cancer Center ha demostrado una relación genética entre la reactivación del hCMV y la aparición de la enfermedad de injerto contra huésped. (EICH), una condición potencialmente mortal en la que el sistema inmunológico ataca el tejido sano después de un trasplante de médula ósea o de células madre.
Este nuevo hallazgo es el último de una línea de investigación dirigida por un médico-científico, Amir Toor, MARYLAND. Toor y sus colegas han estado trabajando para crear modelos informáticos que simulen la recuperación del sistema inmunológico después de un trasplante de células madre con la esperanza de reducir complicaciones como la EICH y hacer del trasplante una opción para más pacientes.. Si bien la relación entre GVHD y hCMV se ha descrito en la literatura médica desde la década de 1980, La conexión no se entendió bien hasta que uno de los aprendices de Toor, Carlos Hall, EM., mostró similitudes genéticas entre el virus y el tejido que expresa GVHD.“Hasta ahora, Los médicos han adoptado un enfoque de "esperar y ver qué pasa" con respecto a las terapias antivirales después del trasplante.," dice Toor, hematólogo-oncólogo del Programa de Trasplante de Médula Ósea y miembro del programa de investigación de Terapéuticas del Desarrollo del VCU Massey Cancer Center, así como profesor de la División de Hematología, Oncología y Cuidados Paliativos en la Facultad de Medicina de VCU. "Pero, basado en nuestros datos, Creemos que hay motivos para una intervención temprana con tratamientos antivirales personalizados después del trasplante de células madre para suprimir la reactivación del CMVh”.
Toor y su equipo secuenciaron el ADN de 77 Donantes de células madre y sus receptores.. Encontraron un número importante de pacientes (18) experimentó reactivación de hCMV y GVHD, y una mayoría (13) de esos pacientes experimentaron reactivación del hCMV antes del inicio de la EICH. Utilizando la información que descubrieron a través de la secuenciación de ADN junto con datos de una nueva base de datos establecida por el Centro para el Estudio de la Complejidad Biológica de VCU llamada Base de datos de secuencia de código abierto con reacción cruzada, desarrollado por Charles Hall, EM., y Vishal Koparde, Doctor en Filosofía., el equipo descubrió una nueva conexión entre el virus y la GVHD.
Los científicos encontraron similitudes en las secuencias de péptidos unidos a HLA entre los genomas humano y hCMV.. El HLA (antígeno leucocitario humano) Es un sistema de genes responsables de regular las respuestas inmunes., y los péptidos son cadenas cortas de aminoácidos que desempeñan funciones clave en la regulación de las actividades de otras moléculas.. Resulta que los péptidos hCMV son muy similares a los péptidos expresados en tejido afectado por GVHD..
“Desarrollamos un modelo informático que muestra cómo el sistema inmunológico puede reaccionar a los péptidos hCMV para desencadenar una respuesta de injerto contra huésped.,” explicó Toor. “Al secuenciar el ADN de donantes y receptores de células madre, Creemos que podemos utilizar modelos informáticos para identificar mejor a los pacientes en riesgo y personalizar mejor la atención postrasplante para disminuir el potencial de enfermedad de injerto contra huésped”.
Toor espera explorar más a fondo la relación entre hCMV y GVHD. Su equipo está trabajando actualmente para conseguir financiación para aplicar su modelo a conjuntos de datos de pacientes más grandes..
Toor colaboró en esta investigación con Michael C.. Neal, Doctor en Filosofía., profesor del Departamento de Psiquiatría de la Facultad de Medicina de VCU; Gregorio A.. Dólar, Doctor en Filosofía., miembro de investigación de Massey y director del Centro para el Estudio de la Complejidad Biológica de VCU Life Sciences; Myrna G.. serrano, Doctor en Filosofía., profesor asistente en el Centro para el Estudio de la Complejidad Biológica de VCU y director de las Instalaciones de Investigación de Ácidos Nucleicos de VCU; Daniel Nixon, HACER., director del Centro VCU VIH/SIDA, director médico de la Clínica de VIH de VCU y profesor asociado en el Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de VCU; Max Jameson-Lee, MARYLAND., residente en el Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de VCU; David J. Kobulnický, MARYLAND., becario de la División de Hematología, Oncología y Cuidados Paliativos en el Departamento de Medicina Interna de la Facultad de Medicina de VCU; Carlos E.. Sala, EM., asociado de investigación clínica en el Programa de trasplante de médula ósea del VCU Massey Cancer Center; Allison F.. escalara, EM., analista de negocios de línea de servicios en el Cancer Informatics Core en VCU Massey Cancer Center; catherine h.. roberts, Doctor en Filosofía., gerente de investigación clínica en el Programa de Trasplante de Médula Ósea del VCU Massey Cancer Center; Vishal Koparde, Doctor en Filosofía., anteriormente ingeniero en bioinformática e instructor de laboratorio en el Centro VCU para el Estudio de la Complejidad Biológica; y Abdelrhman Elnasseh, estudiante de pregrado en VCU.
Este estudio fue apoyado por el Premio de la Junta de Investigación de Salud de la Commonwealth de Virginia #236-11-13, una subvención para el proyecto piloto del VCU Massey Cancer Center y, en parte, por la Subvención de Apoyo al Centro Oncológico NIH-NCI de Massey P30 CA016059.
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