Dernière mise à jour: Août 17, 2026
- Introduction
Les cellules souches adultes sont une population de cellules immatures qui ont la capacité de s'auto-renouveler pour fournir au corps humain une source constante de cellules pour maintenir les tissus sains ou remplacer ceux qui sont endommagés.. Nos développements scientifiques actuels ainsi que nos expériences cliniques ont collectivement consolidé notre compréhension des signaux qui médient l'engagement et la différenciation de la lignée de cellules souches.. De ceci, le concept d’utilisation de cellules souches adultes pour repeupler les organes atteints de maladies chroniques est désormais une option réalisable pour la médecine régénérative.
Alors que l'utilisation de cellules souches embryonnaires humaines en milieu clinique a été largement gâchée par son potentiel oncogène ainsi que par des préoccupations éthiques, le rythme des progrès dans la compréhension de la plasticité développementale complexe des cellules souches adultes, en particulier ceux dérivés de la moelle osseuse, a permis avec succès leur utilisation pour la recherche translationnelle avec des problèmes éthiques sans rapport. L’utilisation pionnière des cellules souches de moelle osseuse dans les années 1960 comme option thérapeutique viable contre la leucémie, le myélome et le lymphome ont parcouru un long chemin depuis. Aujourd'hui, nous pouvons utiliser ces cellules souches pour donner naissance à des os et des cartilages. [1] et pour réparer la fonction cardiaque et hépatique [2, 3]. Puisqu’un examen détaillé de chacun de ces développements passionnants est trop vaste pour ce chapitre, nous nous concentrerons principalement sur l'utilisation de cellules souches dérivées de la moelle osseuse pour le traitement des maladies hépatiques chroniques.
- Maladie chronique du foie
La cirrhose du foie est le stade terminal de la maladie hépatique chronique et est associée à de nombreuses complications systémiques graves résultant à la fois d'une insuffisance hépatique et d'une hypertension portale.. Cette condition a un mauvais pronostic et est difficile à traiter. Rien qu'au Royaume-Uni, jusqu'à une personne sur dix souffre d'une forme de maladie du foie qui entraîne la mort prématurée de nombreuses personnes. [4]. Les maladies du foie sont actuellement la cinquième cause de mortalité au Royaume-Uni, tant chez les hommes que chez les femmes, et tandis que les taux de mortalité par maladie coronarienne, cancer, les maladies respiratoires et cérébro-vasculaires sont en baisse, les taux de mortalité dus à tous les types de maladies du foie en Angleterre et au Pays de Galles au cours de la dernière 25 les années se sont écoulées 150% augmentation du nombre d'hommes et 100% chez les femmes [5]. Cette tendance à la hausse significative indique clairement la nécessité de planifier à l'avance les services de santé.. Mondial, les causes courantes de fibrose hépatique et de cirrhose comprennent l'hépatite B, hépatite C et consommation d'alcool. D'autres causes incluent des dommages à médiation immunitaire, anomalies génétiques, et la stéatohépatite non alcoolique qui sont principalement associées au diabète et au syndrome métabolique [6-8].
- Cirrhose
La cirrhose ou fibrose du foie est une lésion pathologique progressive courante d'une maladie hépatique chronique qui survient en réponse à divers facteurs endommageant le foie.. La cirrhose est définie comme le développement histologique de nodules régénératifs entourés de bandes fibreuses conduisant à une hypertension portale.; le développement du carcinome hépatocellulaire et de la maladie hépatique terminale. Au cours des deux dernières décennies, les principaux mécanismes cellulaires et moléculaires de l’initiation et de la progression de la cirrhose ont été clairement définis.. Divers facteurs causals, notamment l'infection par le virus de l'hépatite; ischémie; infection parasitaire; charge anormale de cuivre ou de fer, tous entraînent une inflammation chronique qui conduit dans un premier temps à une synthèse excessive de la matrice extracellulaire (MEC). Cellules étoilées hépatiques activées; hépatocytes blessés ou régénérés; Cellules de Kupffer; cellules sinusoïdales et tueur naturel (NK) les cellules produisent toutes des cytokines et des facteurs immunoréactifs qui exercent divers effets biologiques de manière autocrine et paracrine pour initier la croissance fibreuse [9-12].
La compréhension détaillée de l'histoire naturelle et de la physiopathologie de la cirrhose a permis une meilleure prise en charge de ses complications afin d'améliorer la qualité de vie des patients.. Alors que les traitements pharmacologiques peuvent stopper la progression vers une cirrhose décompensée, transplantation hépatique orthotopique (BTA) reste toujours la seule option très efficace et curative pour la cirrhose terminale. Données de survie du United Network of Organ Sharing (QUELQUES) étudier dans 2004 a indiqué un taux de survie de seulement 61% à 8 année après la transplantation [13]. L’OLT ne peut pas être maintenue comme seule option en cas d’insuffisance hépatique avancée. La disponibilité limitée d'organes pour une liste sans cesse croissante de patients nécessitant une greffe, en plus des problèmes de compatibilité et de facteurs comorbides, signifie que tout le monde n'est pas éligible à une transplantation.. Il existe donc un besoin non satisfait de trouver une alternative appropriée.
- Transplantation d'hépatocytes
La transplantation d'hépatocytes a été identifiée comme une alternative prometteuse à l'OLT pour certains troubles métaboliques hépatiques et l'insuffisance hépatique aiguë.. Avec l'avantage de préserver le foie natif, la transplantation d'hépatocytes est moins invasive et peut être réalisée à plusieurs reprises pour augmenter les chances d'améliorer la récupération chez les patients souffrant d'insuffisance hépatique aiguë [14-16]. Les mécanismes par lesquels les hépatocytes du donneur injectés par voie intraportale se greffent dans le parenchyme hépatique de l'hôte impliquent une migration cellulaire dans les sinusoïdes hépatiques. [17]. Ces cellules sont piégées, provoquant une hypertension portale et une reperfusion ischémique [18, 19]. Cela initie par conséquent la clairance par le système immunitaire inné où la libération associée de cytokines induit une perméabilité vasculaire permettant ainsi aux hépatocytes survivants de se déplacer à travers les fenêtres sinusoïdales et de s'intégrer dans le parenchyme hépatique. [20]. Bien que le succès initial de la prise de greffe d’hépatocytes après transplantation soit faible, des transplantations répétées d'hépatocytes dans des modèles animaux ont montré une augmentation suffisante du nombre de cellules greffées pour permettre la récupération de certains défauts métaboliques [21]. L'isolement des hépatocytes est réalisé à partir de foies de donneurs inutilisés ou non adaptés à la transplantation d'organes entiers.. Les cellules récoltées auprès d'un seul donneur ont l'avantage d'être utilisées pour plusieurs receveurs en plus d'être cryoconservées pour une utilisation dans le traitement d'urgence de l'insuffisance hépatique aiguë ou pour le traitement répété de troubles métaboliques hépatiques. [22-24]. À ce jour, la transplantation d'hépatocytes n'a été utilisée que pour traiter des anomalies génétiques uniques et certains troubles métaboliques pour lesquels les risques associés à l'OLT ne sont pas justifiés ou visent à éviter ou à reporter une transplantation hépatique.. Les résultats cliniques les plus réussis de l'OLT ont été observés chez des patients présentant des troubles métaboliques, notamment ceux présentant des anomalies du cycle de l'urée. [23, 24]; Syndrome de Crigler-Najjar 1 (CN1) [25, 26]; type de maladie du stockage du glycogène 1 [27] et déficit en facteur VII [28]. Même si on pensait initialement que la transplantation d’hépatocytes serait moins immunogène que la transplantation d’organes entiers, les données provenant de modèles animaux ont démontré que le système immunitaire inné élimine une quantité importante d'hépatocytes, que des cellules syngéniques ou allogéniques soient utilisées [18]. En conséquence, la plupart des centres de transplantation utilisent le même traitement immunosuppresseur que pour la transplantation hépatique. [29]. Étant donné que les résultats cliniques après une transplantation d'hépatocytes sont encore très variables en raison d'une multitude de facteurs, notamment des lésions fibreuses du foie qui limitent la bonne greffe de cellules.; la disponibilité des cellules nécessaires pour assurer une fonction hépatique suffisante lors de perfusions répétées par patient, et souvent la qualité très marginale des cellules isolées du foie d'un donneur, une nouvelle source de cellules facilement disponible doit être identifiée. Cette forte demande a alimenté l’intérêt pour les cellules souches hématopoïétiques pour traiter l’insuffisance hépatique aiguë..
- La plasticité développementale des cellules souches adultes
On pensait auparavant que les cellules souches adultes étaient limitées à une lignée, Cependant, le point culminant des recherches menées au cours de la dernière décennie a pleinement confirmé la remarquable plasticité développementale des cellules souches humaines adultes.. La capacité des progéniteurs myogéniques adultes dérivés de la moelle osseuse à participer à la régénération des muscles squelettiques endommagés [30]; myocarde ischémique [31-33]; neurogenèse [34, 35] et la reconversion des cellules souches neurales adultes en cellules hématopoïétiques [36], redéfini la biologie du développement. Il était désormais admis que les trois couches germinales d'origine n'étaient pas nécessairement vitales pour que la transdifférenciation se produise. [37]. Cela impliquait que les cellules souches adultes pourraient présenter une pluripotence similaire à celle des cellules souches embryonnaires..
- Génération d'hépatocytes par des cellules souches hématopoïétiques
La démonstration que les cellules souches adultes de la moelle osseuse pouvaient se différencier vers une lignée hépatique a été faite il y a près de dix ans.. Deux groupes de recherche indépendants ont montré que la moelle osseuse du rat adulte contient une sous-population de cellules (à propos 3%) co-exprimant les marqueurs des cellules souches hématopoïétiques (CD34+, c-Kit, Ton-1); α-fœtoprotéine (AFP) et c-met. Lorsqu'ils ont cultivé cet extrait brut de moelle osseuse avec le facteur de croissance des hépatocytes (HGF) et facteur de croissance épidermique (FEM), ils ont pu détecter l'expression de l'albumine, un marqueur d'hépatocytes complètement différenciés [38, 39]. Au fil des années, le perfectionnement des conditions de culture in vitro a conduit à la différenciation de cellules hématopoïétiques qui exprimaient des facteurs de transcription spécifiques au foie plus matures, notamment le facteur nucléaire hépatocytaire humain-1α. (HNF-1α); cytokératine (CK8); CK19 et AFP [40, 41]. Des études sur la moelle osseuse humaine adulte ont également confirmé leur capacité à se différencier en cellules de type hépatique. [42, 43] où de nombreuses cytokines et facteurs de croissance se sont révélés importants pour conduire cette différenciation dans des conditions in vitro [44-46]. Plus intéressant encore, la découverte selon laquelle l’exposition de cellules souches hématopoïétiques de rat à des tissus hépatiques lésés induisait l’expression de facteurs hépatocytaires fonctionnels (CK18, albumine et transferrine) [47]. Cela suggère que le microenvironnement hépatique à lui seul était suffisant pour fournir les signaux appropriés pour induire la conversion des cellules souches vers la lignée hépatique.. Plusieurs études post-mortem humaines ont confirmé cette observation où la présence de cellules dérivées de la moelle osseuse a été trouvée dans le foie.. Theis et coll., (2000) a étudié des échantillons d'autopsie et de biopsie de foie provenant de receveurs d'une transplantation thérapeutique de moelle osseuse et d'un OLT sans concordance sexuelle [48]. Par coloration immunohistochimique pour CK8, CK18 et CK19, ils ont identifié des hépatocytes et des cholangiocytes d'origine médullaire ainsi que la détection du chromosome Y par hybridation fluorescente in situ (POISSON). Utilisation de l'analyse de double coloration, ils ont trouvé un grand nombre d'hépatocytes greffés (4%-43%) et cholangiocytes (4%-38%) – qui étaient dérivés de la moelle osseuse- reconstituer le parenchyme hépatique. Malgré une variabilité générale de cette observation parmi les études parallèles [49, 50], la conclusion finale était que les cellules souches hématopoïétiques dérivées de la moelle osseuse étaient capables de se greffer avec succès dans le foie et d'adopter progressivement un phénotype très similaire à la lignée hépatique..
- Études humaines
Aujourd'hui, les cellules souches adultes les plus étudiées sont issues de la lignée hématopoïétique. Cellules souches hématopoïétiques (HSC) font partie du compartiment médullaire qui constitue une population hétérogène de cellules souches mésenchymateuses; cellules progénitrices engagées et cellules stromales non circulantes. L'identification des CSH du compartiment médullaire repose en grande partie sur l'expression de marqueurs de surface cellulaire. Détection du cluster de différenciation, CD34 est généralement utilisé dans les études humaines comme marqueur de substitution pour les cellules souches progénitrices, bien qu'il existe également une sous-population de CSH plus primitives qui n'expriment pas CD34. [51, 52]. Malgré les nombreuses études qui ont montré que les cellules souches de la moelle osseuse peuvent donner naissance à des hépatocytes, leur utilisation comme agent thérapeutique en est encore à ses balbutiements. De nombreuses études sont encore au stade pilote nécessitant une randomisation et des contrôles, cependant ceux rapportés montrent des résultats intéressants qui nécessitent une conformation. La première étude clinique a été réalisée par un groupe allemand, dans Esch et coll., (2005), où trois patients ont reçu une perfusion de cellules CD133+ autologues suite à une embolisation de la veine porte des segments hépatiques droits [3]. Une tomodensitométrie (CT) L'analyse du volume des segments latéraux gauches a montré un 2.5 multiplication par un du taux de croissance des trois patients par rapport au groupe témoin sans administration de cellules souches de moelle osseuse. Malgré le petit nombre de patients et l’absence de groupe témoin randomisé de taille adéquate, ces données ont mis en valeur le potentiel prometteur des cellules souches dérivées de la moelle osseuse pour améliorer la régénération du foie. Un an plus tard, une étude parallèle a été rapportée par Gordon et al., (2006) qui comprenait un essai clinique de phase I sur cinq patients souffrant d'insuffisance hépatique [53]. Ces patients ont reçu un facteur de stimulation des colonies de granulocytes (G-CSF) mobiliser leurs cellules souches pour une collecte par leucaphérèse suivie d'une purification des cellules exprimant CD34+ qui ont ensuite été injectées soit dans la veine porte, soit dans l'artère hépatique. Trois des cinq patients ont présenté une amélioration de la bilirubine sérique, tandis que quatre des cinq patients ont présenté une augmentation significative de l'albumine sérique.. Cliniquement, la procédure a été bien tolérée sans aucune complication liée à la procédure et les données ont conclu à une contribution marquée des cellules souches à la régénération du foie endommagé. [53]. Dans une autre étude indépendante, Terai et al., (2006) ont recruté neuf patients atteints de cirrhose du foie à qui on a injecté des cellules souches de moelle osseuse autologues enrichies pour l'expression de CD34+, CD45+ et c-kit+. Ces patients ont été suivis pendant 24 semaines où ils ont montré une amélioration significative des taux d'albumine sérique en plus d'une amélioration significative des scores de Child-Pugh [54]. Un an plus tard, Rajkumar et coll., (2007) a rapporté un autre essai à petite échelle où 22 patients atteints d'une maladie hépatique chronique (Child-Pugh marque B-C) étaient inscrits [55]. 200ml à 300 ml de moelle osseuse aspirée ont été soumis à un fractionnement par gradient de densité pour l'isolement des cellules CD34+. Ceux-ci ont ensuite été administrés par voie intraveineuse à travers la veine cubitale médiane.. Tests de la fonction hépatique; des échographies et des tomodensitogrammes ont été réalisés auparavant, 4 semaines et 8 semaines après la perfusion cellulaire. 32% des patients ont présenté une baisse des taux de bilirubine; 67% des patients ont montré une augmentation des taux d’albumine sérique et 73% a montré une réduction de l'ascite. Aucun patient de cette étude n'a présenté d'effets indésirables graves après une transfusion et l'indice global de qualité de vie a été significativement amélioré chez la majorité. (82%) [55]. Dans 2007, Mohamadnejad et coll., [56, 57] réalisé deux études cliniques chez des patients atteints de cirrhose hépatique décompensée. Dans la première étude, ils ont traité quatre patients chacun avec 31.73 x 106 de cellules souches mésenchymateuses autologues cultivées, perfusé par une veine périphérique. L'étude de phase I n'a démontré aucun effet secondaire et la qualité de vie des quatre patients s'est améliorée à la fin du suivi.. En outre, le modèle pour les scores de maladie hépatique terminale de deux patients (patient 1 & patient 4) ont montré une amélioration marquée de leurs scores de Child Pugh à la fin du suivi. Dans la deuxième étude, ils ont traité quatre patients avec des cellules CD34+ autologues isolées de la moelle osseuse, qui était lentement perfusé par l'artère hépatique des patients. Chez deux patients, ils ont observé une légère amélioration de l'albumine., cependant, la santé de deux patients s'est encore détériorée, l'un d'entre eux étant décédé d'une insuffisance hépatique quelques jours après la transplantation. Cet essai a été prématurément arrêté en raison de la gravité des effets secondaires et il a été conclu que la perfusion de cellules souches CD34+ par l'artère hépatique n'était pas sûre dans le cas d'une cirrhose décompensée., mais suggère qu'il pourrait être bénéfique d'utiliser des voies alternatives pour transplanter des cellules CD34+. Ayant corroboré l'utilisation des cellules souches de la moelle osseuse comme thérapie régénérative et démontré leur innocuité chez les patients présentant une insuffisance hépatique, Paï et coll.,(2008) a mené une étude prospective d'efficacité clinique de cellules souches adultes CD34+ expansées perfusées dans l'artère hépatique chez neuf patients atteints de cirrhose alcoolique du foie (ANS) pour déterminer si un bénéfice clinique a été conféré [58]. Le critère d'évaluation principal était d'évaluer la sécurité de la perfusion de cellules souches autologues dans l'artère hépatique de ces patients.; le critère d'évaluation secondaire était d'évaluer l'amélioration de la fonction hépatique par analyse sérologique et biochimique; et pour déterminer s'il y avait des améliorations symptomatiques. Après une perfusion de cellules souches CD34+, Les tomodensitogrammes ont montré une amélioration normale du parenchyme hépatique, sans signe de lésions hépatiques focales; en plus, L'échographie Doppler duplex a montré un flux normal dans les veines portes et l'artère hépatique.. Pour corroborer l'innocuité et l'efficacité de l'amélioration de la fonction hépatique chez les patients atteints de cirrhose du foie, Lévicar et coll., (2008) puis a rapporté les résultats d'un suivi à long terme (12-18 mois) de patients atteints d'une maladie hépatique chronique ayant reçu une injection de cellules souches enrichies en CD34+ [59]. Pendant cette période, les patients ont été surveillés pour détecter les effets secondaires., toxicité et changements cliniques, paramètres hématologiques et biochimiques. Tous les patients ont toléré le protocole de traitement sans aucune complication ni effet secondaire lié à la procédure. Quatre patients ont présenté une première amélioration du taux de bilirubine sérique, qui a été maintenu jusqu'à 6 mois; alors que seule une augmentation marginale de la bilirubine sérique a été observée chez trois des patients à 12 mois. Un seul patient a présenté une augmentation de la bilirubine sérique sur une période légèrement plus longue. 18 mois après la perfusion. Les tomodensitogrammes et la surveillance de l'AFP sérique n'ont montré aucune lésion ni formation de tumeur chez les patients.. Cette étude réussie a servi de base à des essais ultérieurs dans lesquels, plus récemment, Li Nan et al., (2010) ont rapporté les résultats cliniques de la perfusion autologue de CD34+ chez des patients souffrant d'insuffisance hépatique induite par l'hépatite. [60]. Vingt-sept patients avec enfant- La cirrhose de Pugh C a été inscrite, dont 22 étaient positifs à l'hépatite B et 5 étaient positifs à l'hépatite C. 50ml à 120 ml de moelle osseuse aspirée ont été soumis à un gradient de Percoll pour l'isolement des cellules souches myéloïdes. 20 des patients ont reçu une perfusion cellulaire via la veine porte hépatique tandis que 7 les patients ont reçu une perfusion via l'artère hépatique en utilisant la technique percutanée de Seldinger. Les patients ont été étroitement surveillés pour 3 mois après la transplantation, où il a été initialement remarqué que les tests de la fonction hépatique diminuaient pendant 3 jours. Les auteurs ont attribué cela aux produits de contraste utilisés pour réaliser l'artériographie.. Puisque tous les patients ont eu un enfant- Cirrhose de Pugh C, les produits de contraste peuvent avoir aggravé les lésions hépatiques. Malgré cela, les patients ont par la suite montré une amélioration de la fonction hépatique en 1 semaine de transplantation. La reprise la plus significative a été observée à 3 mois après l'intervention, où les taux de bilirubine totale et d'albumine étaient les plus élevés. Dans l'ensemble, une amélioration des résultats cliniques a été observée chez la majorité des patients où la jaunisse a été résolue et l'ascite s'est améliorée 3 mois après la thérapie. De cette cohorte de patients, deux sont morts, un dû à une infection de la cavité péritonéale et à une insuffisance hépatique, et le second d'une hémorragie massive du tube digestif supérieur. La dernière étude clinique sur des patients atteints d'une maladie hépatique terminale a été rapportée par Nikeghbalian et al., (2011). Six patients ont reçu une injection intraportale de cellules CD133+ autologues dérivées de la moelle osseuse.. Ce groupe de patients a été comparé à des patients soumis à une perfusion à court terme (6mois) et perfusion à long terme (12 mois) de cellules mononucléées. Le test de la fonction hépatique était positif à 24 mois de suivi chez tous les patients inclus dans cet essai. Puisqu'il n'y avait aucune différence entre les groupes recevant des cellules MNC ou CD133+, cette étude récente a mis en évidence la polyvalence des cellules souches mononucléées progénitrices dérivées de la moelle osseuse, quelle que soit la sous-population de leur groupe de marqueurs de différenciation. En outre, cette étude confirme également leur utilisation sûre pour éviter la nécessité d'une transplantation hépatique en cas de maladie hépatique terminale..
Les résultats des essais cliniques mentionnés jusqu'à présent ont montré une tendance à la diminution des marqueurs de fibrose sérique et à une amélioration de la bilirubine., scores d'albumine et de Child-Pugh après une perfusion de cellules souches. La dernière décennie a marqué un progrès important pour la thérapie régénérative du foie; cependant, les données accumulées en sont encore à leurs balbutiements. Il n'est toujours pas clair si la voie de perfusion est importante ou si la mobilisation de cellules souches progénitrices myéloïdes avec le G-CSF sans leucaphérèse est suffisante.. Jusqu'à ce que l'on en sache davantage sur les mécanismes par lesquels les CSH contribuent à la régénération des hépatocytes, et le mécanisme du bénéfice clinique chez les patients receveurs; la controverse fera inévitablement de l'ombre à cette forme de traitement. Certains auteurs ont proposé que la conversion observée des cellules souches infusées en hépatocytes soit simplement un sous-produit de la fusion cellulaire sans véritable induction de transdifférenciation. [59, 60]. D'autres ont suggéré qu'au lieu d'adopter une nouvelle lignée, les cellules souches ont indirectement une capacité de régénération en stimulant l'activation de cellules souches spécifiques de tissus et en induisant la libération du facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF) augmentant ainsi l'apport sanguin aux cellules et aidant à la réparation des tissus endommagés [61, 62]. Certains rapports suggèrent également que les CSH pourraient agir de manière régénératrice simplement en induisant l'expression du gène de la leucémie/lymphome-2 à cellules B. (Bcl-2) et interleuking-6 (IL-6) de manière paracrine, supprimant ainsi l'apoptose et l'inflammation des tissus environnants [62-64]. En plus de ces incertitudes, le mécanisme de transfert des cellules souches adultes infusées vers le foie reste également flou. Il existe des suggestions selon lesquelles les chimiokines seraient similaires au facteur dérivé du stroma 1 peut être impliqué, cependant, cela reste à valider [65]. Même si l’application de la thérapie par cellules souches ne sera pas empêchée malgré une compréhension incomplète des mécanismes impliqués, une image plus claire permettra à terme de mieux adapter la thérapie par cellules souches à la maladie en question.
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