梅毒. 预报. 治疗. 免费匿名咨询

最后更新: 八月 17, 2026

梅毒. 预报. 治疗. 免费匿名咨询

梅毒 (木匠。: 卢埃斯) - 伴有皮肤损害的全身性性传染病, 粘膜, 内脏器官, 骨头, 神经系统在疾病阶段发生连续变化, 由梅毒螺旋体细菌引起 (梅毒螺旋体) 苍白球亚种, 属于密螺旋体属 (密螺旋体属)[1] 螺旋体目 (螺旋体目)[2][3].

词源
梅毒因其假定的民族起源而被称为“德国”, “法国”病等. d. 在 1530 2009年，帕多瓦大学一位教授发表了一篇关于梅毒的著作，后来广为人知。, 医生, 天文学家兼诗人吉罗拉莫·弗拉卡斯托罗 (1483—1553). 他创作了诗《梅毒, 或论五食子病”, 本质上, 成为该病医学知识第一普及者. 弗拉卡斯托罗的作品以神话诗的形式写成, 其中有一个名叫西菲鲁斯（Syphilus）的简单猪倌 (古希腊语. σῦς - 猪, 朋友 — любитель) 挑战众神本身, 声称, 地球上的国王都是更加高贵和富有的牛主, 比奥林匹斯山的众神. 西菲鲁斯无礼无礼，天上诸君赐予他一场重病, 其名字源自他的名字. 所以这是一种“跨国”疾病 (也从拉丁语称为“lues”。. 卢斯——传染) 获得了它的现代名称[4].

另一种说法是，这种疾病以尼俄伯之子梅毒命名。, 坦塔罗斯的女儿，底比斯国王安菲翁的妻子, 无数孩子的母亲 (根据神话的一个版本, 她有七个儿子和七个女儿). 尼俄伯, 为自己的生育能力感到自豪, 开始嘲笑女神莱托, 他只有一个女儿阿耳忒弥斯和一个儿子阿波罗。. 因此, 为受侮辱的母亲报仇, 阿尔忒弥斯毁掉了她的女儿们, 和阿波罗 - 尼俄柏的儿子. 死去孩子的父亲安菲翁自杀了, 尼俄柏出于绝望和悲伤，变成了一块岩石. 罗马诗人奥维德在他的《变形记》中谈到了这一点。 (43 G. 到 n. e. - 射击. 18 G. n. e.). 随后，医生们确定了这种具有神话特征的传染病[5].

梅毒史

阿尔布雷希特·杜勒的医学插图 (1496), 描绘梅毒患者. 同时强调了疾病的占星起源.
梅毒起源的理论
梅毒的起源主要有三种假说: 美国人, 欧洲和非洲.

美国假说
一个被广泛接受的假设是, 梅毒是由哥伦布的新大陆船上的水手带到欧洲的 (美国)[6], 哪个, 反过来, 被海地岛原住民感染[7]:9. 他们中的许多人随后加入了法国国王查理八世的多国军队, 谁入侵意大利 1494 年. 结果，在 1495 那一年，他的士兵中爆发了梅毒, 当他们占领那不勒斯时[8] (厘米. 第一次意大利战争). 大概, 这是查理八世离开被征服王国的原因之一. 在 1496 他的军队被西班牙人击败, 和士兵, 回国, 助长了疾病的传播[7]:9. 疫情已蔓延至法国, 意大利, 德国, 瑞士, 然后进入奥地利, 匈牙利, 波兰, 并导致超过 5 百万人[9][10]. 计数, 该疾病的主要传播者是妓女, 其服务被水手和士兵使用. 到 1500 今年，疫情蔓延至整个欧洲并超越国界, 北非报告病例, 火鸡, 这种疾病也在东南亚蔓延, 中国和印度. 在 1512 京都爆发梅毒大流行。. 梅毒是文艺复兴时期欧洲的首要死因[11].

这一假设受到批评者的质疑, 基于对僧侣骨骼的考古发现，这些骨骼上有更早时期梅毒病变的痕迹 (厘米. 以下). 梅毒起源于美国的假说通过基因分析得到了新的证实, 由克里斯汀·哈珀领导的科学家进行 (克里斯汀·哈珀) 来自埃默里大学, 他建立了梅毒病原体梅毒螺旋体和南美螺旋体之间的关系[12][13]. 科学家解释了由于另一种密螺旋体菌株的作用而发现的带有梅毒痕迹的中世纪骨骼, 从非洲来到欧洲. 这种疾病的亚型, 在他们看来, 不是性传播的[14][15].

欧洲假说
这一假说的支持者认为, 梅毒在古代就已为人所知[16]. 在他们看来, 希波克拉底著作中的描述证明了这一点, 方铅矿, 迪奥斯科里季斯, 塞尔萨, 阿维森纳和其他古代科学家, 以及失败的圣经中, 梅毒的特征[7][17]. 还发现了奥古斯丁修道士的骨骼, 他住在英国东北部赫尔河畔金斯敦港口的一座修道院里. 他们的放射性碳测年揭示了骨损伤, 哪个, 根据该假设的支持者, 梅毒的特征. 这座城市的航运日志记录着来自远方的水手不断到来。, 什么, 据信, 是梅毒传播的关键因素[18]. 庞贝古城居民骨骼中发现先天梅毒迹象[19][20][21], 尽管这些数据的解释存在争议[22]. 还发现了一名青少年的骸骨, 谁生活在14世纪初, 有牙齿变化, 宫内梅毒感染的特点[23].

非洲假说
有一个假设, 梅毒的发源地是非洲. 它首先表达于 1961 T 年. 科克堡 (时间. 科克堡) 并在 1963 年-E. 哈德逊 (乙. 哈德逊), 然后得到许多其他科学家的支持. 基于这个假设, 梅毒和热带病的病原体, 或地方性密螺旋体病 (雅司病, 品脱, 贝耶勒), 有一个共同的祖先, 目前失踪[24]. 梅毒因战争而从非洲传播, 贸易关系, 奴隶出口, 基督徒和穆斯林前往圣地朝圣[7].

淋病假说
苏格兰外科医生约翰·亨特给梅毒研究带来了极大的混乱。[25]. 为了证明这一点, 梅毒和淋病的表现属于同一种疾病, V 1767 今年，他将一名淋病患者尿道的脓液注射到他的阴茎头和包皮上。. 几周后，接种部位形成硬下疳。. 这次经历看起来如此真实和令人信服, 更重要的是 100 多年来，人们普遍认为, 梅毒和淋病的表现代表同一疾病的不同形式, 尽管本杰明·贝尔也在 1792 年份声称相反[26]. 该错误是由于巧合而发生的. 在他的实验中，亨特带了一个病人, 同时患有两种疾病[27]. 直到60-70年后，这段经历才得到了正确的解释. 这要归功于法国人 Philippe Ricourt 的研究[28],[29]. 在研究期间与 1831 经过 1837 他感染的那一年 700 梅毒患者和 667 淋病. 他们大多是人, 被判处死刑. 由于他的实验，一神论争议, 断言的, 梅毒和淋病的表现是由同一种疾病引起的, 二元论终于得到解决. 科学家们不能忽视 Ricor 获得的结果, 但谴责了获得它们的方法[30].

俄罗斯的梅毒
在 1497 立陶宛大公国记录了第一例梅毒病例. 《比霍韦茨编年史》报道“法国疾病”迅速蔓延:

自创世之年七千零五, 基督诞生一千四百九十七年后，波兰国王阿尔布雷希特集结了大批军队和波兰王国的所有军队, 准备并武装, 骑马对抗摩尔达维亚总督斯特凡……同年，立陶宛土地上发生大饥荒，法国疾病开始在民间传播……[31]
开始于 1495 那不勒斯附近那一年法国国王查理八世的军队, 围困这座城市, 随后几年，这种疾病在整个欧洲大范围传播: 查理八世的混合部落雇佣兵和反对他的军事联盟的士兵, 军事行动结束后返回家园, 将这种新的感染带给了他们的家人和部落成员. 已经在 1496 同年，梅毒疫情席卷意大利, 法国, 瑞士和德国; 然后传播到奥地利, 匈牙利和波兰, 并在 1499 首次出现在俄罗斯[24]. 而在俄罗斯, 在立陶宛, 在波兰，这种疾病传播得迅速而广泛, 这是由于一些客观和主观原因造成的. 尤其, 医疗保健水平低下且民众文盲率低，阻碍了疾病的及时发现[24], 宗教狂热使得仅以梅毒为天罚的观点为由拒绝治疗成为可能[24]. 在伊凡雷帝时期，梅毒在俄罗斯被称为“波兰”, “德语”, “法国”病. 那时候梅毒很常见, 在多莫斯特罗伊，它被称为“法国” (也就是“法国病”)[24].

1667-1679 年可以被认为是系统性抗击梅毒的开始。, 当皇家法令命令药剂令对患有“粘性疾病”的人进行检查时, 包括“法语”. 所以, 在检查报告中 5 可能 1679 年份已注明[24]:

“……来自贵族——斯捷潘·普罗罗夫的儿子希林患有喉部邪灵疾病, 他的舌头被那个恶灵腐蚀了，天空掉进了他的鼻子里……而他也因为这个病而不可能侍奉大君主了。”. 沙皇的律师 Dey Stuponin 也接受了检查, 他“结果全身都是皮疹……而且他的病是可以治疗的……”, 但一旦康复，他就可以侍奉君主了。”. 来自药房订单的报告 7 四月 1679 接下来的一年: “在对鲍里亚金斯基之子伊凡王子进行考试时，确定了, 他患有颈椎病, 有了这样的病，他不可能侍奉君主。”.

第一个系统性的防治梅毒的措施是在彼得一世统治时期采取的. 在 1711 颁布了一项法令, 根据哪些女性, 过着放荡的生活方式, 放置在纺纱房中, 和“葡萄酒妇女和女孩被送到制造学院”. 在随后的法令中 1718, 1728, 1736 出台了禁止措施, 旨在消除妓院. 在“军事文章”中, 被彼得一世采纳 1716 年, 提到“为所有军事人员提供免费治疗”, 除官员外, 为自己染上法国疾病的人……要为此付费, 取决于场合和级别”[24]. 在 1721 颁布了一项法令, 规定开始为“不雅和不节制的生活”建造特殊房屋, V 1750 当年，根据伊丽莎白·彼得罗芙娜女皇的法令规定[24]:

...淫荡的妻子, 观察女孩和妓女，并以体面的方式询问她们的情况, 抓住并带到主要警察局, 并从那里将其发送给委员会.

然而，尽管采取了措施, 梅毒发病形势持续恶化.

在 1755 同年，“省管机构”规定“不雅者, 女性的疯狂和诱惑的生活应该被安置在禁闭室里”, 由于“不节制”而患上法国病，肇事者受到了巴托克斯的惩罚[24]. 在 1763 同年，在圣彼得堡开设了一家收治“弗兰茨·维内里亚”患者的“秘密”医院 30 男士和 30 女性场所. 收治的病人没有透露姓名，可以戴口罩. 任何陌生人不得进入医院范围. 俄罗斯第一家专门性病医院就是这样创建的, 第一个头是 D. S. 萨莫伊洛维奇[24].

尽管采取了各种惩罚措施, 梅毒发病率持续上升. 患者数量的灾难性增加迫使政府, 除了预防和镇压措施外, 更加认真地为群众安排医疗服务. 在 1776 凯瑟琳医院在莫斯科开业, 并在 1780 年在圣彼得堡 - 奥布霍夫梅毒医院 30 床, 除了已经存在的“秘密”医院. 也在这一时期，在大城市开设了几家医院, 比如基辅[24].

女皇叶卡捷琳娜二世亲自出席参议院会议, 致力于解决这个问题. 8 可能 1793 颁布了一项法令, 根据该规定，所有城市都将建造专门的房屋来治疗粘性疾病患者. 对于患有“法国病”的患者，治疗是免费的, 完成治疗过程后，他们应该被送往尼布楚. 还 30 十二月 1792 颁布医疗委员会法令的年份, 命令为即将开业的这些场所准备人员和药品. 一个有趣的特点是, 当人们在那里申请时, 不从事公共服务, 你不必说出你的班级和姓名[24].

另一项法令描述了妇女待遇的措施, 梅毒患者, 17 可能 1793 同年，颁布了《关于对待放荡妇女的法令》, 迷恋弗兰兹·维内利亚, 以及他们被流放到定居点的事”. 该法令的发起人是圣彼得堡总督A. 和. 格列博夫. 他在向参议院提交的请愿书中写道, 截至 26 四月 1793 年从 671 圣彼得堡医院的患者中，很大一部分是因为感染了“Franz Veneria”. 请愿书还呼吁向所有军事单位派遣小组, 谁必须检查所有军衔, 和那些, 谁有粘病, 问题, 他们来自谁、何时, 在他们看来, 被感染. 然后必须找到这些妇女并进行检查, 建议将淫秽方面最杰出的人流放到尼布楚, 如果这些人, 梅毒患者, 属于土地所有者, 治疗后他可以自己服用, 如果您支付食物和治疗费用, 如果他不这样做, 他们是一般情况下发送的[24].

但, 档案文件显示, 措施, 被当局采纳, были недостаточно эффективны, 梅毒发病率持续上升, карательные меры не могли снизить её уровень. Повышение уровня заболеваемости наблюдалось после войны 1812 年. 在 1835 年，军队发病率为 58 在 1000 人类, 一个到 1861 年 - 1/16 来自所有疾病, 在军事单位登记. 在民用医疗网络中 1857 年 10 % 住院的是梅毒患者. 氮. 和. Пирогов в статье «Сифилитические язвы», изданной в 1837 年, писал, что в России совершенно не рассматривались вопросы предупреждения и эпидемиологии сифилиса[24].

Важным этапом в борьбе с заболеванием является открытие в 1869 在圣彼得堡医学外科学院学习一年，两个独立的科室 - 皮肤科和梅毒科, 然后是莫斯科大学和华沙大学的梅毒学系, 并在 1884 年 - 基辅大学和喀山大学医学院皮肤和性病系. 专业人才培养显着提高群众医疗质量[24].

在 1867 V教授. 中号. 塔尔诺夫斯基谈到有必要将梅毒学分离成一门独立的科学. 他表示, 那是很长一段时间了, 迄今为止，梅毒的治疗仅限于外部表现, 该疾病与手术有关, 但根据最近的科学成就，这一点已经变得很清楚, 如果不了解病理过程，就不可能治疗梅毒, 发生在人体内[24].

发病率持续上升, 虽然较慢, 比19世纪初; 20世纪初观察到发病率出现新的激增, в связи с войнами и революциями качество медицинской помощи резко падает, а количество больных растёт. По данным медицинского департамента, V 1904 году заболеваемость сифилисом в русской армии была равна 9,76 %, V 1905 年 - 14,74 %, V 1906 年 - 17,85 %, V 1907 年 - 19,79 %[24].

Открытие бледной трепонемы началось с попыток экспериментального заражения животных. Исследованиями в этом направлении занимались И. 和. Мечников, 乙. Ру и Д. 到. Заболотный, V 1903 году прививших сифилис обезьянам шимпанзе и павианам. 他们发现在微型载玻片中不能很好地折射光线的微生物。, 然而，它们的存在与疾病的发生无关. 在 1905 году Эрих Гоффман и протозоолог Фриц Шаудин открыли возбудителя заболевания — бледную трепонему. Протозоолог Шаудин в поле микроскопа обнаружил микробов в неокрашенных нативных мазках, приготовленных венерологом Гофманом из папулы больной сифилисом женщины[3][32].

分类
В целом все случаи заболевания сифилисом можно разделить на следующие группы[33]:

Первичный сифилис
Вторичный сифилис
вторичный ранний сифилис
вторичный поздний сифилис
Третичный сифилис
Врождённый сифилис
Согласно данной, традиционной клинической классификации все формы сифилиса разделяются на ранние и поздние формы. Для ранних форм характерны высокая степень контагиозности, реакция Вассермана с яркоположительным результатом (++++) и бесследное разрешение сифилидов, для поздних — меньшая контагиозность, калечащие сифилиды, поражающие и необратимо разрушающие не только кожу и слизистые, но также скелет, внутренние органы (сифилитическая эктима, рупия, гумма) и ЦНС, и малая степень выраженности реакции Вассермана (+, 很少 ++). Для врождённого сифилиса характерны те же черты, что для позднего сифилиса в сочетании с пренатальным поражением и недоразвитием органов и систем.

Существует более подробная клинико-лабораторная классификация, учитывающая не только периодичность клинических форм, 以及梅毒不同阶段经典血清学反应的行为特征:

一期梅毒血清阴性.
原发性梅毒血清反应阳性.
二期新鲜梅毒.
Вторичный скрытый сифилис.
Вторичный рецидивный сифилис.
Третичный активный сифилис.
Третичный скрытый сифилис.
Скрытый сифилис.
Сифилис плода.
Ранний врождённый сифилис.
Поздний врождённый сифилис.
Скрытый врождённый сифилис.
Висцеральный сифилис.
Сифилис нервной системы.
В МКБ 10 пересмотра выделяются следующие формы сифилиса:

A50 Врождённый сифилис
A50.0 Ранний врождённый сифилис с симптомами
A50.1 Ранний врождённый сифилис скрытый
A50.2 Ранний врождённый сифилис неуточнённый
A50.3 Позднее врождённое сифилитическое поражение глаз
A50.4 Поздний врождённый нейросифилис [ювенильный нейросифилис]
A50.5 Другие формы позднего врождённого сифилиса с симптомами
A50.6 Поздний врождённый сифилис скрытый
A50.7 未明确的晚期先天性梅毒
A50.9 未明确的先天性梅毒
A51 早期梅毒
A51.0 生殖器官一期梅毒
A51.1 肛门区一期梅毒
A51.2 Первичный сифилис других локализаций
A51.3 Вторичный сифилис кожи и слизистых оболочек
A51.4 Другие формы вторичного сифилиса
A51.5 Ранний сифилис скрытый
A51.9 Ранний сифилис неуточнённый
A52 Поздний сифилис
A52.0 Сифилис сердечно-сосудистой системы
A52.1 Нейросифилис с симптомами
A52.2 Асимптомный нейросифилис
A52.3 Нейросифилис неуточнённый
A52.7 Другие симптомы позднего сифилиса
A52.8 Поздний сифилис скрытый
A52.9 Поздний сифилис неуточнённый
A53 Другие и неуточнённые формы сифилиса
A53.0 Скрытый сифилис, неуточнённый как ранний или поздний
A53.9 Сифилис неуточнённый
流行病学

Уровень смертности от сифилиса на 1.000.000 населения в странах мира по данным ВОЗ в 2012 年
0–0
1–1
2–3
4–10
11–19
20–28
29–57
58–138

Уровень заболеваемости сифилисом на 100 тысяч населения в странах мира по данным ВОЗ в 2004 年[34]
нет данных
较少的 35
35–70
70–105
105–140
140–175
175–210
210–245
245–280
280–315
315–350
350–500
более 500
Сифилис с момента его первого описания в конце XV века стал социально значимой болезнью и продолжает оставаться таковой и в настоящее время. Основной мерой борьбы с его распространением в Европе долгое время был контроль за проститутками и их обязательный осмотр на предмет болезни. С XVI века в Италии, Франции и других странах создавались приюты для сифилитиков, в XIX веке некоторые из них превратились в центры по изучению венерических болезней[35].

В целом в начале XXI века число случаев выявления первичного и вторичного сифилиса в развитых странах остаётся относительно стабильным. Также отмечается и рост процента заражённых при оральном половом контакте. По разным данным, 从 20 % 到 30 % лиц со впервые выявленным сифилисом заразились именно этим путём, при этом существует мнение, что данные цифры несколько занижены и не отражают реальной ситуации[36].

В России ситуация с заболеваемостью сифилисом после распада СССР стала значительно ухудшаться. 在 1991 году на 100 тысяч человек приходилось 7,1 заболевшего, V 1998 году было уже 27,2 больного на 100 тысяч человек. 在 2009 году данный показатель составил 52,2 человека на 100 тысяч населения, то есть по сравнению с исходным уровнем эпидемиологическая ситуация ухудшилась в 7,2 次[37].

病因学
Основная статья: 苍白密螺旋体
Пути передачи
Особенности передачи сифилиса обусловлены биологическими особенностями возбудителя, 尤其, требовательностью к влажности и температуре среды и анаэробностью.

Сифилис передаётся, в основном, половым путём, в связи с чем относится к группе венерических заболеваний наряду с гонореей, мягким шанкром и другими венерическими болезнями. Однако возможна передача сифилиса и через кровь, 例如, при переливании крови заражённого сифилисом донора, 或注射吸毒者之间使用共用注射器和/或共用药物溶液容器时, или в быту при пользовании общим «кровавым» инструментом типа зубных щёток или бритв[38][39].

Бытовой «бескровный» путь заражения сифилисом также не исключён, но весьма редок и требует тесного контакта с больным третичным сифилисом, имеющим открытые сифилитические язвы или распадающиеся сифилитические гуммы, из которых возбудитель может попасть, 例如, на посуду, из которой пил больной.

Также можно перечислить полотенца, ложки, зубные щётки, бельё и прочие соприкасающиеся со слизистыми оболочками предметы. Способность мочи и пота больного передавать инфекцию не доказана, в слюне бледные трепонемы обнаруживаются только при наличии высыпаний в полости рта. Возможно заражение ребёнка молоком матери даже при отсутствии видимых изменений в области молочной железы, также заразной является сперма, даже при отсутствии видимых патологических очагов на половом члене больного. Медицинский персонал может заразиться заболеванием при осуществлении лечебно-диагностических мероприятий, а также при вскрытии трупов больных сифилисом, особенно опасны трупы детей с первично врождённой формой заболевания[39][40].

发病
Инкубационный период первичной стадии сифилиса составляет в среднем 3 周 (интервал от нескольких суток до 6 周) с момента заражения. По окончании инкубационного периода в случае полового или бытового заражения в месте проникновения микроба обычно развивается первичный аффект[41].

Патогенез сифилиса обусловлен реакцией организма на воздействие эндотоксинов бледной трепонемы. Токсигенностью возбудителя обусловливается полиморфность протекающих в заражённом организме процессов, 根据疾病的阶段，病理变化差异很大[42].

左手食指生殖器外梅毒下疳 PHIL 4147 传说.jpg
在梅毒感染的经典过程中，习惯上区分 4 期间[42]:

Инкубационный;
Первичный;
Вторичный;
Третичный.
Последние три периода обнаруживаются характерной симптоматикой, инкубационный период никак себя не проявляет, и его сроки определяются лишь косвенно после появления клиники.

Инкубационный период
Инкубационный период представляет собой период болезни, продолжающийся от момента проникновения в организм бледной трепонемы до возникновения первичного аффекта, 包括下疳合并区域淋巴结炎. В течение его происходит постепенное увеличение количества клеток возбудителя в месте их внедрения в организм больного. Трепонема размножается делением в среднем один раз в 30—32 часа. Этот период заболевания характеризуется отсутствием регистрируемых клинических и серологических изменений в организме больного, продолжается он в среднем 3—4 недели, возможно его укорочение до 8—15 дней или удлинение до 108—190 дней. Укорочение инкубационного периода происходит, 作为一项规则, при одновременном заражении организма из 2 источников, удлинение при приёме антибиотиков после момента заражения, 例如, по поводу ангины, хотя следует отметить, что увеличение инкубационного периода не всегда обусловлено приёмом антибиотиков[43].

Первичный сифилис

Твёрдые шанкры на половом члене (первичный сифилис).
С момента появления твёрдого шанкра начинается первичный период заболевания, который продолжается до возникновения на коже и слизистых специфической сыпи. Период первичного сифилиса длится в среднем 6—7 недель. Приблизительно через 5-8 дней после начала этого периода заболевания у больного начинают увеличиваться регионарные лимфоузлы, формируется специфический бубон (регионарный склераденит), во второй половине XX века стали распространены варианты течения болезни, при которых не происходит регионарного увеличения лимфоузлов. Если в начале XX века только у примерно 0,06 % больных не было регионарного увеличения лимфоузлов, то в 1976 年, по данным Е. 中号. Костиной, такая клиника была уже у 21,6 % заражённых. 还, 作为一项规则, лимфаденит сопровождается воспалением лимфатических сосудов (лимфангитом)[44].

Первичный сифилис разделяли ранее на 2 期间: серонегативный и серопозитивный. В серонегативном периоде классические серологические реакции (КСР), такие как реакция Вассермана, Колмера, Кана, Закса-Витебского отрицательны. В серопозитивном периоде КСР становятся положительными, это происходит примерно через 3-4 недели после возникновения первичной сифиломы; если хотя бы одна из проведённых серологических реакций оказывается положительной, то выставляется диагноз первичного серопозитивного сифилиса. Данное разделение осуществлялось для того, чтобы можно было оценить длительность существования инфекции в организме больного[44].

C середины 80х годов XX века и в настоящее время в связи с появлением современных, высокоспецифических и высокочувствительных реакций ПЦР, ИФА, 和, несколько ранее, РИФ и РИБТ (РИТ), разделение на серонегативный и серопозитивный сифилис утратило прежнее значение. Появление и выявление специфических авидных антител к антигенам бледной трепонемы, 尤其, иммуноглобулинов класов М и G, происходит в те же сроки, что и при контакте с любыми другими антигенами.

Вторичный сифилис

Специфическая сыпь на руках и ладонях при вторичном сифилисе.
Вторичный сифилис обусловлен преимущественно гематогенной диссеминацией возбудителя в организме больного и проявляется появлением высыпаний на коже и слизистых оболочках, поражением нервной системы.

Вторичный сифилис делится на:

свежий (Lues secundaria recens) или ранний,
рецидивный (Lues secundaria recidiva) или возвратный (Lues secundaria reccurens),
скрытый период (Lues secundaria latens).
Данный период заболевания в большинстве случаев начинается через 6—7 недель после появления первичной сифиломы или через 9—10 недель после заражения. Вследствие гематогенного распространения возбудителя наблюдается системное поражение организма, развивается специфическая розеолезная, папулёзная, пустулёзная сыпь. При этом также страдают и все органы и системы организма, поражается нервная система, 骨头, печень, почки и многое другое. Высыпания на коже, во многом обусловленные разрушением трепонем активным иммунным ответом с выходом в кровь эндотоксина с ангиопаралитическим действием, через несколько недель бесследно исчезают, и заболевание переходит в скрытую фазу[45].

В таком состоянии возбудитель находится в организме больного в несколько подавленном состоянии, его размножение ограничивается силами иммунного ответа. Но в то же время иммунитет не может полностью устранить очаги хронической инфекции, возникшие в органах и тканях, и при ослаблении напряжённости иммунитета возникает рецидив заболевания. Подобные рецидивы заболевания могут повторяться неоднократно (возвратный сифилис); характерной особенностью является постепенное увеличение элементов сыпи, их склонность к слиянию в единые очаги. 需要注意的是, 什么, начиная с конца XX века, ориентируясь только на клиническую картину заболевания, зачастую невозможно отличить свежий и рецидивный вторичный сифилис. Это во многом обусловлено патоморфозом процесса и широким применением антибиотиков в быту[45].

Третичный сифилис

Муляж головы человека со следами третичного сифилиса
Третичный сифилис является следующей стадией развития заболевания; если вторичный сифилис у больного не лечился или лечился неадекватно, то заболевание переходит в эту фазу. В этой стадии происходит постепенное ослабление эффективности иммунного ответа и начинает развиваться сифилитическое поражение всех органов и тканей организма больного. Самой характерной чертой сифилидов третичного периода является грубое изменение ими органов и тканей. На коже и во внутренних органах это проявляется в виде формирования сифилитических гумм. Заболевание течёт циклично, и обострения, 作为一项规则, связаны с воздействием факторов, приводящих к понижению иммунитета, таких как травмы, 传染病, стрессы, недостаточное питание и тому подобное. Если больной в течение 10-20 лет после начала третичного периода сифилиса не получает адекватного лечения, начинается специфическое сифилитическое поражение; оно может проявляться поражением практически любой из систем организма. Примерами такого специфического поражения является нейросифилис с прогрессивным параличом, сифилис аорты, клапанов сердца, 骨头 (особенно большеберцовых), сифилитический гонит, увеит, отит и ещё целый ряд заболеваний люэтической этиологии. В то же время сифилитическое поражение почек и печени не носит какого-либо специфического характера.

Благодаря применению антибиотиков для терапии и охватом населения скрининговыми обследованиями третичный сифилис стал встречаться значительно реже, чем в первой половине XX века[46].

需要注意的是, что были зарегистрированы случаи, при которых у больных после обычного течения 1 和 2 фазы болезни не обнаруживались серологические или микробиологические следы возбудителя. В первой половине XX века считалось, что возможно самопроизвольное излечение заболевания. В какой-то мере это верно в связи с тем, что такой человек является незаразным и не имеет никаких клинических проявлений болезни, однако по мере исследования данного вопроса было обнаружено, что полной санации организма не происходит. Под действием иммунной системы бледная трепонема переходит в L-форму, что препятствует её обнаружению с помощью классических серологических реакций типа реакции Вассермана. А в том случае, если иммунный ответ достаточно активен, количество клеток возбудителя становится настолько мало, что вероятность их обнаружения значительно снижается. То есть такой больной становится резервуаром инфекции; если иммунитет ослабнет, возбудитель снова начнёт активно размножаться, и человек снова станет источником инфекции и появятся клинические и серологические признаки болезни[47].

Механизм иммунного ответа
В настоящее время считается, что к бледной трепонеме отсутствует врождённый иммунитет, хотя и существуют косвенные данные, свидетельствующие против этой теории. В период контакта организма больного с инфекцией у него развивается так называемый нестерильный инфекционный иммунитет. 这意味着, что организм образует адекватные возбудителю антитела, 但, несмотря на это, полностью уничтожить патогенные микроорганизмы ему не удаётся. Теоретически такой иммунный ответ возникает, начиная с момента контакта с возбудителем, и сохраняется до его прекращения, то есть до момента этиологического излечения. Однако на практике в третичном периоде заболевания он может быть выражен настолько слабо, что специфические антитела не регистрируются даже при выраженных клинических проявлениях[48].

В результате взаимодействия антигенов бледной трепонемы с иммунной системой больного начинают вырабатываться три группы антител. В начале заболевания в крови обнаруживаются преимущественно IgA (флюоресцины); после появления твёрдого шанкра к ним присоединяются IgM (реагины), и только после этого — IgG (иммобилизины). Помимо антител в иммунном ответе также участвует и клеточный компонент защитной системы организма. В противодействии бледной трепонеме оказываются задействованы макрофаги, T-лимфоциты, B-лимфоциты[48].

В типичном процессе поглощения клеткой иммунной системы чужеродной клетки выделяют 4 阶段:[48]

Стадию сближения фагоцита и бледной трепонемы,
Стадию прилипания к возбудителю (аттракция),
Стадию погружения возбудителя в протоплазму фагоцита,
Стадия внутриклеточного нахождения бледной трепонемы (стадия переваривания).
Клинические проявления заболевания
В зависимости от стадии заболевания клиника весьма полиморфна. Также клиническая картина сифилиса во многом определяется сроками начала лечения, его регулярностью и корректностью.

Первичный сифилис
Начинается заболевание с появления первичного аффекта. Чаще всего первичные признаки проявляются в виде характерного твёрдого шанкра — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной некровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму. Язвочка плотная (за что и названа твёрдым шанкром), не спаяна с окружающими тканями, не проявляет тенденции к росту в диаметре, углублению или к формированию язв-спутников, возникает в результате иммунного ответа организма в месте внедрения бледной трепонемы в организм. Помимо классического варианта твёрдого шанкра могут наблюдаться его атипичные формы: множественный шанкр, индуративный отёк, шанкр панариций, шанкр амигдалит[49].

Индуративный отёк возникает, 作为一项规则, в области половых органов и представляет собой увеличение и изменение цвета кожных покровов мошонки или клитора и половых губ. 作为一项规则, больные не жалуются на боли, при надавливании на область отёка в месте нажатия не остаётся углубления, кожа приобретает застойно-синюшную окраску, бледнеющую от центра к периферии. Данное образование сохраняется от 1—2 недель до месяца. У женщин встречается несколько чаще чем у мужчин. 在那些情况下, когда отёк не сопровождается наличием твёрдого шанкра, он может быть принят за проявление других инфекционно-воспалительных заболеваний репродуктивной системы. Дифференцировать данное состояние от других инфекций позволяет отсутствие воспалительных изменений в анализе крови и наличие регионарного лимфаденита[49].

Шанкр-панариций чаще развивается у медиков, во многом напоминает типичный панариций, поражает 1 — 3й пальцы правой кисти. В отличие от классического твёрдого шанкра он, 作为一项规则, болезненный, также может сопровождаться развитием классического твёрдого шанкра на половых органах[49].

Шанкр-амигдалит развивается в ротоглотке и представляет собой одностороннее увеличение нёбной миндалины без дефектов на её поверхности. Увеличенная миндалина выпирает в глотку, вызывает боли и затруднение при глотании, к этому присоединяются общее недомогание, лихорадка, во многом такое течение сифилиса напоминает ангину, однако для сифилитического процесса характерно одностороннее поражение. Обязательно присутствует односторонний регионарный аденит. Шанкр-амигдалит следует отличать от типичного твёрдого шанкра, расположенного на миндалине. При шанкре-амигдалите не образуется язвенного дефекта, поверхность миндалины остаётся гладкой[49].

Иногда первичные проявления имеют нетипичный внешний вид (例如, вид воспалённой кровоточащей язвочки с рыхлым дном и краями). Обычно это бывает при сопутствующем инфицировании язвочки вторичной бактериальной инфекцией или её травмировании. В этих случаях порой даже опытный венеролог может ошибиться с определением сифилитической природы язвочки. Ситуация осложняется и тем, что при первичном сифилисе больной обычно ещё серонегативен, а в материале со дна язвы бледная трепонема выявляется не всегда[49].

Обязательным компонентом первичного аффекта сифилиса является регионарный лимфаденит. При этом ближайшие к шанкру регионарные лимфатические узлы увеличены, уплотнены, безболезненны, не спаяны с окружающими тканями и «холодные» — температура их не повышена, как при гнойно-воспалительных заболеваниях. Иногда первичные признаки вообще отсутствуют — при попадании возбудителя непосредственно в кровь, 例如, при внутривенном переливании крови от больного донора. Такое течение называют обезглавленным сифилисом. Его следует отличать от форм, при которых первичный аффект существует, но выявляется с трудом в силу локализации в труднодоступных местах, 例如, на шейке матки. В этом случае заболевание тоже может выглядеть как начавшееся сразу со вторичной стадии (сифилитической бактериемии) или даже сразу с хронической, латентной стадии[49].

Через несколько дней или недель первичные признаки исчезают бесследно. В конце первичного серонегативного периода, особенно ближе к его концу, больные могут отмечать недомогание, 弱点, 头晕, повышение температуры. Вскоре после этого развивается вторичная, бактериемическая стадия сифилиса[44][49].

Вторичный сифилис
Для него характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. Также наблюдается очаговое выпадение волос, вплоть до облысения[50]. Характерен генерализованный лимфаденит, причём лимфатические узлы опять-таки увеличенные, плотные, при прощупывании инфильтрированные чем-то, но безболезненные или малоболезненные, не спаяны с окружающими тканями и на ощупь «холодные»[51].

На этой стадии у больного могут наблюдаться лёгкое недомогание, субфебрильная температура (около 37 °C или чуть выше), слабость и явления катара верхних дыхательных путей (咳嗽, насморк) либо явления конъюнктивита. Нередко на стадии вторичного сифилиса характерные пятнистая сыпь на коже и поражения слизистых вообще отсутствуют, а заболевание выглядит, как катар верхних дыхательных путей (то есть обычная «простуда»). Поэтому на этой стадии заболевание может пройти незамеченным для больного, особенно если ранее он не обнаружил у себя первичных признаков. Иногда же стадия вторичного сифилиса вообще не выражена: нет ни сыпи, ни недомогания, ни субфебрильной температуры, ни катара верхних дыхательных путей, и заболевание сразу переходит в хроническую стадию[51].

Стадия сифилитической бактериемии, или вторичная стадия, обычно длится несколько дней, редко затягиваясь дольше 1—2 недель. При этом пятнистая сыпь постепенно бледнеет и исчезает, параллельно ослабевают и исчезают явления катара верхних дыхательных путей, отступают слабость и недомогание[51].

Ранний нейросифилис
Клинические проявления раннего нейросифилиса появляются в первые 2—3 года после заражения и соответствуют вторичному периоду заболевания. Патоморфологически ранний нейросифилис характеризует поражение сосудов и оболочек мозга. В мозговых оболочках определяются признаки пролиферативного воспаления. В сосудах происходит гиперплазия интимы с образованием вокруг них миллиарных гумм[52].

Наиболее частым проявлением раннего нейросифилиса является хронический сифилитический менингит. Патогномоничным симптомом в дифференциальной диагностике с менингитами другого происхождения является симптом Аргайля-Робертсона — реакция зрачков на аккомодацию и конвергенцию сохранена, а на свет нарушена[52].

К более редким формам раннего нейросифилиса относят ранний менинговаскулярный сифилис, сифилитический невриты и полиневриты, сифилитический менингоэнцефалит[52].

Клиническая картина раннего нейросифилиса зависит от поражённых структур и во многом схожа с инфекционно-воспалительными заболеваниями мозга другой этиологии.

Третичный сифилис
Затем наступает бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может длиться месяцы или годы, а порой даже 10—20 лет и более. Часть нелеченых больных сифилисом так и остаются хроническими носителями бледной трепонемы без симптомов третичного сифилиса всю жизнь. Но примерно у 30 % нелеченых больных сифилисом после бессимптомной хронической стадии развивается третичный сифилис, характеризующийся многочисленными прогрессирующими деструктивными поражениями различных органов и систем: аорты (сифилитический аортит), головного мозга (进行性瘫痪), спинного мозга (спинная сухотка, лат. 背痛), крупных сосудов (сифилитический эндартериит), костно-мышечной системы, кожи или слизистых оболочек. Из-за наличия очагов хронической инфекции в органах и тканях формируются гуммы, представляющие мягкотканные опухоли, впоследствии перерождающиеся в фиброзные рубцы[53].

Поздний нейросифилис
Термин «нейросифилис» включает целый спектр синдромов поражения ЦНС, которые были классифицированы H. Meritt и соавторами в монографии «Нейросифилис» 1946 年. На основании анализа 656 больных с нейросифилисом была предложена классификация и указан удельный вес встречаемости тех или иных его форм[54].

Асимптомный нейросифилис — 31 %
Сифилитический менингит — 6 %
Менинговаскулярный сифилис
Церебральный (脑膜炎, инсульт) — 11 %
Спинальный (менингомиелит, инсульт) — 3 %
Паренхиматозный нейросифилис
Прогрессивный паралич — 12 %
Спинная сухотка — 30 %
Табопаралич (сочетание прогрессивного паралича и спинной сухотки) — 3 %
Атрофия зрительного нерва — 3 %
Гуммозный нейросифилис — 1 %
Гумма головного мозга
Гумма спинного мозга
Характерным является то, что все приведённые выше формы заболевания развиваются через значительный промежуток времени после заражения, и серологическая диагностика достаточно часто не может выявить наличие сифилитической инфекции. Быстрее всего развивается латентный сифилитический менингит, который возникает через 2 и более года после заражения, остальным формам позднего нейросифилиса требуется 10—15 лет для развития клинических проявлений заболевания. В зависимости от формы заболевания отличается клиника его течения, однако в целом симптоматика схожа. У больных наблюдаются параличи, парезы, возникают головные боли, может нарушаться высшая нервная деятельность, снижается способность к логическому мышлению, ухудшается память и внимание[53].

Асимптомный нейросифилис
Состояние, при котором клинических симптомов поражения нервной системы нет, а диагноз устанавливается на основании воспалительных изменений в ликворе. Воспалительные изменения ЦСЖ обнаруживаются в течение 12—18 месяцев с момента заражения[54].

Сифилитический менингит
Выделяют три клинические формы сифилитического менингита: острая сифилитическая гидроцефалия, острый базальный сифилитический менингит и острый конвекситальный сифилитический менингит[54]. При базальной форме преимущественно поражаются мозговые оболочки области основания черепа, при конвекситальной — области свода черепа.

Менинговаскулярный сифилис
Клинические симптомы при менинговаскулярном сифилисе связаны как с хроническим менингитом, так и с нарушением мозгового кровообращения вследствие васкулита артерий крупного и среднего калибра. Воспаление приводит к присоединению тромбоза и окклюзии сосуда. За несколько недель или месяцев до развития ишемического инсульта у половины больных отмечаются головная боль, 头晕, изменения личности и поведения, бессонница и судорожные припадки[54].

Sпинная сухотка

Препарат спинного мозга с выраженным поражением задних столбов
Основная статья: Спинная сухотка
Спинная сухотка характеризуется поражением спинальных нервов, нервных ганглиев и задних столбов спинного мозга. В результате у больного формируется специфическое нарушение походки — сенситивная атаксия. В поражённых задних столбах спиного мозга проходят пучки Голля и Бурдаха, которые отвечают за глубокую мышечно-суставную чувствительность. Больной во время ходьбы не ощущает опоры. Он не может передвигаться с закрытыми глазами, теряется ощущение положения тела в пространстве[52].

Прогрессивный паралич
Основная статья: Прогрессивный паралич
Прогрессивный паралич представляет собой прогрессирующий менингоэнцефалит, развивающийся постепенно с пиком заболеваемости в 15—20 лет после инфицирования. Имитирует проявления многих психических заболеваний. Начинается с раздражительности, снижения памяти, невозможности сосредоточиться и изменения личности. По мере прогрессирования присоединяются расторможенность, асоциальное поведение и бред. До применения пенициллина больные с прогрессивным параличом составляли от 5 到 10 % от всех больных психиатрических стационаров. В терминальных стадиях развиваются деменция, параличи и нарушения функции тазовых органов. Необычное для психических заболеваний развитие параличей и привело к появлению названия болезни лат. paralysis progressiva alienorum — прогрессивный паралич помешанных[54].

Атрофия зрительного нерва
Может являться самостоятельной формой нейросифилиса. Характерно одностороннее ухудшение зрения, которое постепенно распространяется и на второй глаз. Лечение сифилиса приостанавливает снижение зрения[54]. Исходом заболевания у нелечённых больных является слепота вследствие атрофии зрительного нерва.

Гуммозный сифилис
Гуммы головного мозга встречаются редко. Излюбленная локализация — основание мозга; реже располагается в мозговом веществе. Приводит к повышению внутричерепного давления. Клиническое течение напоминает таковое при опухоли мозга, с которой и следует проводить дифференциальный диагноз. Гумма спинного мозга чаще локализуется в шейном или среднегрудном отделе[54][55].

Поздний висцеральный сифилис
Данная форма третичного сифилиса представляет собой поражение внутренних органов человека, чаще всего страдает сердечно-сосудистая система, на втором месте поражения печени, остальные органы поражаются значительно реже, хотя поздние поражения регистрировались во всех внутренних органах человека[53].

Не осложнённый сифилитический аортит является наиболее частым проявлением позднего висцерального сифилиса. При данной форме заболевания происходит расширение аорты, больные жалуются на слабость, 头晕, чувство сердцебиения, при малейшей нагрузке и в покое. При аускультации у больного отмечается мягкий, не резко выраженный систолический шум и акцент 2 тона, на аорте. Также при сифилисе могут поражаться другие крупные сосуды и клапаны сердца, что приведёт к появлению клиники и жалоб, характерных для поражения этих отделов сердечно-сосудистой системы[53].

Поздний сифилис костей и суставов
При поражении костей и суставов в третичном периоде заболевания характерно формирование гумм. В очагах поражения возникает реактивный остит, то есть происходит избыточная патологическая минерализация кости, это позволяет отличить подобное поражение от туберкулёза костей, при котором минерализация кости снижается. При сифилисе поражаются как правило диафизы длинных трубчатых костей, чаще это большеберцовые кости. Суставы в третичном периоде поражаются относительно редко, чаще страдают крупные суставы конечностей, плечевые, коленные, голеностопные[53].

Врождённый сифилис
Врождённый сифилис во многом отличается от классического течения заболевания. Это обусловлено воздействием бледной трепонемы на ткани плода, что приводит к многочисленным морфологическим изменениям, проявляющимся в виде характерных для данного заболевания врождённых патологий[56].

Для врождённого сифилиса характерна следующая триада симптомов:

паренхиматозный кератит,
врождённая глухота,
Гипоплазия тканей зубов (зубы Гетчинсона).
Опасность врождённого сифилиса заключается в том, что даже после полного уничтожения возбудителя в организме больного врождённые изменения не исчезают, что значительно снижает качество жизни больного и зачастую приводит к инвалидности.

诊断
Диагноз сифилис ставится на основании данных анамнеза, 尤其, эпиданамнеза, тщательного изучения клинической картины, и подтверждается лабораторными исследованиями крови и некоторых других сред больного (спинномозговой жидкости). Основными методами скрининг-диагностики и подтверждения диагноза являются серодиагностика и ПЦР. В настоящее время для определения антител к возбудителю используется ИФА, ранее для этого применялась реакция Вассермана[57]. Все методы диагностики сифилиса разделяются на следующие группы[57]:

Прямые и непрямые (косвенные)
Трепонемные (специфические) и нетрепонемные (неспецифические)
Отборочные (скрининговые) и подтверждающие (диагностические)
Приборные, бесприборные.
Прямые трепонемные методы диагностики позволяют обнаружить возбудитель непосредственно в биоматериале. Такими методами являются темнопольная микроскопия, заражение материалами кроликов, культуральные методы, ПЦР-диагностика.

Наиболее распространённым является сочетание кардиолипинового теста с трепонемным иммуноферментным анализом (ИФА). Если оба эти анализа положительны, то лабораторные данные будут трактоваться как подтверждение диагноза сифилиса.

Если оба анализа отрицательные, то при отсутствии других проявлений заболевания, считается, что человек сифилисом не болен. Если кардиолипиновый тест отрицательный, а ИФА положительный, то можно предположить, что человек когда-то переболел сифилисом. При положительном кардиолипиновом тесте и отрицательном ИФА нужно повторить анализ. Такое сочетание может быть вызвано особенностями состояния иммунной системы человека (наличием ВИЧ-инфекции, вирусов гепатита, перестройкой организма в связи с беременностью и пр.)

Каждый из этих методов имеет свои специфические недостатки, которые ограничивают его массовое применение. Метод темнопольной микроскопии может обнаружить возбудитель только при свежем сифилисе, и с его помощью невозможно оценить динамику и эффективность лечения. Методика заражения сифилисом кроликов является дорогостоящей и медленной, и также не позволяет в динамике оценивать состояние больного. Выращивание бледной трепонемы на искусственных средах крайне затруднительно, в связи с чувствительностью возбудителя к условиям среды. Метод ПЦР диагностики позволяет эффективно обнаруживать возбудитель только при первичном и вторичном сифилисе, тест-системы относительно дороги, и исследования эффективности данного метода в диагностике сифилиса ещё продолжаются. 因此, мы видим, что методы прямой диагностики мало применимы в клинической практике, в связи с чем основой диагностики являются различные серологические методики (непрямые)[58].

В соответствии с действующим приказом МЗ РФ № 87 从 26.03.2001 «О совершенствовании серологической диагностики сифилиса» при серо- и ликвородиагностике сифилиса допускается использование следующих реакций[58].

Микрореакции преципитации — микроосадочной реакции, МОР (непрямой скрининговый метод)
Реакции прямой гемагглютинации (РПГА)
Реакции иммунофлуоресценции (РИФ)
Реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ)
Иммуноферментный анализ не требует отдельной регламентации в связи с чем в приказе № 87 не указан.
需要注意的是, что ни один из методов диагностики не гарантирует 100 % обнаружения возбудителя. Чувствительность методов составляет 90-98 %, поэтому установить верный диагноз с очень высокой степенью достоверности может одновременное использование двух различных методов исследования[59].

治疗
Исторические методы лечения

Гравюра, изображающая терапию больных со вторичным сифилисом. 大概, именно ртутную мазь втирают в ноги больному
Первое средство для лечения сифилиса — соединения ртути и ртутные мази — предложил знаменитый Парацельс. Ртутную мазь втирали в ноги.

在 1553 году в книге «Хроника Перу» Сьеса де Леона даётся первое описание растения сассапариль, использовавшегося индейцами из Гуаякиля (Эквадор) для лечения некоторых болезней, в частности сифилиса:
Тут произрастает одно растение, в изобилии встречающееся на острове и в землях города Гуаякиль, под названием сарсапариль [zarzaparrilla], потому что своим видом оно похоже на ежевику [zarza] и покрыто маленькими листочками на побегах и на большей части своих веток. Корни этого растения полезны от многих болезней, а также от гнойной болезни [el mal de bubas — сифилис] и болей, причиняемых людям той заразной болезнью. И потому те, что желают вылечиться, располагаются в горячем месте, укрывшись так, чтобы холод или воздух не навредили болезни, принимая только слабительное и поедая отборные плоды, и воздерживаясь от пищи, и выпивая напиток из этих корней, замешанных для этого в необходимых пропорциях: а извлечённую жидкость, которая выходит очень чистой и без неприятного вкуса и запаха, несколько дней [подряд] дают пить больному, не воздействуя на него другими методами, отчего хворь покидает тело, потому он быстро выздоравливает и становится здоровее, чем был, а тело, как прополощенное, без отметин и следов, какие обычно появляются от иных лекарств, скорее оно становится таким совершенным, будто никогда и не было в нём хвори. 因此, действительно, творились великие излечения в том селении Гуаякиль в различные времена… Во многих местах Индий растет эта сарсапариль, но она не так хороша и полезна, как та, что растет на острове Пуна и в окрестностях города Гуаякиль.
— Сьеса де Леон, Педро. Хроника Перу. Часть Первая. Глава LIV[60].
В качестве лекарства с XVI века применяли смолу южноамериканского дерева гваякум, которая не давала такого заметного эффекта как ртуть, но зато не имела и вредных побочных последствий[61].

Препараты ртути применяли в течение 450 年, в СССР вплоть до 1963 года препараты данной группы входили в клинические рекомендации при лечении сифилиса[62]. Это было обусловлено тем, что бледная трепонема обладает высокой чувствительностью к органическим и неорганическим соединениям, блокирующим сульфгидрильные группы тиоловых ферментов микроба — соединениям ртути, мышьяка, висмута и йода[63]. Однако такое лечение было недостаточно эффективно и весьма токсично для организма больного, приводя к полному выпадению волос и высокому риску развития серьёзных осложнений. Причём возможности повышения дозы препаратов ртути или мышьяка при недостаточной противосифилитической активности стандартных доз ограничивались именно токсичностью для организма больного. Также применялись методики общей меркуризации организма, при которой больной помещался в нагревающуюся ёмкость, куда подавались пары ртути. Данная методика, хотя и была относительно эффективна, но побочные эффекты и высокий риск смертельного отравления ртутью привёл к постепенному вытеснению её из клинической практики.

Неудовлетворённость клиницистов эффективностью меркуризации подвигала их на поиск новых средств лечения заболевания. Применялись в том числе и хирургические методы, призванные предотвратить развитие болезни, в частности до второй половины XIX века рекомендовалось иссечение твёрдого шанкра, дабы не дать болезни развиться дальше. Однако в ходе опытов на животных было доказано, что к моменту возникновения шанкра возбудитель уже обнаруживается в крови, и значит его иссечение бессмысленно[62][64].

Серьёзный прорыв в лечении сифилиса произошёл в начале XIX века, когда в клиническую практику стали внедряться препараты йода. Как правило это был раствор иодистого натрия 2 % 或者 5 %. Даже в настоящее время данная группа препаратов полностью не ушла из клинической практики. При запущенных формах сифилиса перед проведением антибиотикотерапии иногда проводится предварительная эрадикация (уничтожение) возбудителя препаратами йода. Также преимуществом данной группы препаратов стала их меньшая, чем у соединений ртути, токсичность[62][64].

在 1908 году под руководством Пауля Эрлиха Сахатиро Хата синтезировал сальварсан, он же — «препарат 606» — производное арсенобензола с химической формулой С12Н12О2N2As2. Препарат обладал высокой клинической эффективностью, позволяющей с его помощью эффективно бороться с сифилисом, 和, хотя количество побочных эффектов препарата было схоже с препаратами ртути, значительно более высокая его эффективность обеспечила его широкое распространение по всему миру[62][64][65].

Позже были синтезированы менее токсичные и обладающие большей противосифилитической активностью органические соединения мышьяка (новарсенол, миарсенол). 在 1921 году предложено использовать для терапии препараты висмута (бийохинол, бисмоверол, пентабисмол), которые постепенно с 1930-х годов вытеснили неорганические соединения ртути и йода из арсенала противосифилитической терапии. Препараты висмута при несколько меньшей противосифилитической активности обладали меньшим количеством побочных эффектов и оставались в клинической практике до 1990-х годов. Однако в некоторых клинических ситуациях применение препаратов висмута оправданно и в наше время[62][64].

Начиная с 1943 года в клиническую практику стали активно внедряться препараты пенициллинового ряда. Обладая высокой эффективностью в отношении бледной трепонемы, они были лишены характерных для препаратов солей тяжёлых металлов побочных эффектов[62][64].

В настоящее время соли мышьяка и висмута сами почти ушли из медицинского применения в связи с появлением большого арсенала высокоэффективных и значительно менее токсичных антибиотиков. 但, 尽管如此, препараты висмута (бийохинол) и мышьяка (миарсенол) всё ещё имеют применение в случаях сифилиса, резистентных к действию антибиотиков[62].

Бледная трепонема обладает уникальной биологической особенностью: её размножение может происходить только в очень узком интервале температур — около 37 °C. Даже небольшое повышение температуры тела больного интенсивно тормозит размножение бледных трепонем и частично убивает их. В третичной стадии сифилиса гипертермия у пациента тормозит прогрессирование деструктивных сифилитических поражений органов и тканей[66].

На этом явлении основан метод пиротерапии сифилиса. Ранее, в XIX веке и начале XX века, пиротерапию проводили путём искусственного заражения больных сифилисом пациентов сравнительно безобидным лабораторным штаммом малярийного плазмодия. Вызываемая малярийным плазмодием высокая (до 40—41 °C) периодическая гипертермия если и не всегда приводила к излечению от сифилиса, 那, во всяком случае, существенно тормозила его прогрессирование. В настоящее время этот метод не применяется. Но сам принцип пиротерапии по-прежнему оправдан в некоторых клинических вариантах течения сифилиса. В настоящее время для искусственного повышения температуры тела больного сифилисом применяется препарат Пирогенал[64][66].

Современные методы лечения
Бледная трепонема является фактически единственным микроорганизмом, сохранившим до настоящего времени, несмотря на десятилетия пенициллинотерапии, уникальную высокую чувствительность к пенициллину и его производным. Она не производит пенициллиназ и не имеет других механизмов антипенициллиновой защиты (вроде мутаций белков клеточной оболочки или гена поливалентной лекарственной устойчивости), давно выработанных другими микроорганизмами. Поэтому и сегодня главным методом современной противосифилитической терапии является длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах[67].

Лишь при аллергии больного на производные пенициллина или при подтверждённой устойчивости выделенного от больного штамма бледной трепонемы к производным пенициллина может быть рекомендован альтернативный режим лечения — эритромицин (другие макролиды, 大概, тоже активны, но их эффективность не подтверждена документально инструкциями Минздрава, а потому они не рекомендуются), или производные тетрациклина, или цефалоспорины. Аминогликозиды подавляют размножение бледной трепонемы только в очень высоких дозах, оказывающих токсическое действие на организм больного, поэтому применение аминогликозидов в виде монотерапии при сифилисе не рекомендуется. Сульфаниламиды при сифилисе вообще неэффективны[67].

При лечении нейросифилиса препаратами пенициллина обязательно сочетание перорального или внутримышечного введения антибактериальных препаратов с их эндолюмбальным введением и с пиротерапией, повышающей проницаемость гемато-энцефалического барьера. Лечение нейросифилиса препаратами пенициллинового ряда в России в настоящее время проблематично из-за необходимости их эндолюмбального введения, невозможного в большинстве учреждений дерматовенерологической службы, в связи с отсутствием персонала, имеющего права на выполнение подобных манипуляций. В результате чего возникает необходимость привлечения к работе с данными больными учреждений общемедицинской сети. В ряде случаев оправданно применение антибиотиков других групп, обладающих способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. В настоящее время[когда?] для этого могут быть использованы цефалоспорины, 然而, 例如, в Российской Федерации из-за указаний Министерства здравоохранения[68] применение альтернативной антибактериальной терапии сопряжено со значительными процессуальными трудностями[67].

При распространённом третичном сифилисе на фоне выраженной устойчивости бледной трепонемы к антибактериальным препаратам и при хорошем общем состоянии больного, допускающем определённую токсичность проводимой терапии, может быть рекомендовано добавление к антибиотикам производных висмута (бийохинол) или производных мышьяка (миарсенол, новарсенол). В настоящее время эти препараты недоступны в общей аптечной сети и поступают только в специализированные учреждения в ограниченных количествах, так как высокотоксичны и редко используются.

При сифилисе следует обязательно провести лечение всех половых партнёров больного.

В случае больных с первичным сифилисом лечению подвергаются все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последних трёх месяцев. В случае вторичного сифилиса — все лица, имевшие половые контакты с больным в течение последнего года.

Рембрандт ван Рейн. Портрет Жерара де Лересса (1641—1711): изображённый на полотне страдал от врождённого сифилиса

Гравюра Хогарта «Умирает, пока доктора спорят» из цикла «Карьера проститутки», на которой изображена умирающая от сифилиса женщина

梅毒. Ричард Теннант Купер[69], гуашь, 1912

«Juke Joint Sniper — сифилис и гонорея». Американский «антивенерический» плакат, 1942.
预报
Прогноз заболевания в большинстве случаев благоприятный. Своевременная диагностика и адекватное лечение приводит к полному выздоровлению. Однако при длительно хроническом течении и в случаях инфицирования плода в утробе матери развиваются стойкие необратимые изменения, приводящие к инвалидности.

Тема сифилиса в искусстве
Живопись
На одном из портретов Рембрандт изобразил человека с признаками врождённого сифилиса.

В серии гравюр «Карьера проститутки» английский художник Уильям Хогарт изобразил судьбу молодой девушки, которая приехала из провинции в Лондон. На гравюрах последовательно показан путь от знакомства со сводницей, жизни содержанкой у богатого покровителя, публичный дом, тюрьма, умирание от сифилиса и смерть.

Одна из картин художника XVI—XVII столетий Джованни Страдано называется «Приготовление и использование гваякума для лечения сифилиса» и изображает соответственно методы лечения данного заболевания[70].

Литература
Своим названием сифилис обязан имени пастуха Сифилуса (源自古希腊语. σῦς — свинья и др.-греч. φίλος — друг) из поэмы Джироламо Фракасторо «Syphilis sive de morbo Gallico» (Сифилис или Французская болезнь) 1530 年. Пастух Сифилус был наказан богами за «дружбу со свиньёй». Термин люэс (从拉特. 卢斯——传染) по отношению к сифилису впервые употребил Франсуа Рабле[27].
В философской повести Вольтера «Кандид» учитель философии доктор Панглос описывает «генеалогию» своего заболевания[71]:
О мой дорогой Кандид, вы знали Пакету, хорошенькую служанку высокородной баронессы; я вкушал в её объятиях райские наслаждения, и они причинили мне адские страдания, которыми, вы видите, я измучен. Она была заражена; от этого, может быть, она уже умерла. Пакета получила этот подарок от одного очень учёного францисканского монаха, который доискался источника заразы: она у него была от старой графини, а та её получила от кавалерийского капитана, который был обязан ею одной маркизе, та получила её от пажа, а паж от иезуита, который, будучи послушником, получил её по прямой линии от одного из сотоварищей Колумба.
Также доктор Панглос указывает на широкую распространённость сифилиса в армиях европейских государств:
[……] особенно в этих больших армиях, состоящих из честных, хорошо воспитанных наёмников, которые решают судьбу государств; можно быть уверенным, что когда тридцать тысяч человек сражаются против войска, равного по количеству, то около двадцати тысяч с каждой стороны заражены сифилисом.

Часто упоминается в произведениях И. 乙. Бабеля. 所以, в рассказе сборника «Конармия» «Сашка Христос» Бабель описывает семейную трагедию. Отчим Тараканыч с пасынком Сашкой, находясь на заработках, заражаются «дурной болезнью» от одной и той же женщины. Сашка просит отчима пожалеть и не «обижать» мать. Не вняв мольбам Сашки, отчим заражает её полученной ранее венерической болезнью[72]
Упоминается в рассказе Акутагавы «Нанкинский Христос», в котором сифилисом больна пятнадцатилетняя проститутка Сун Цзинь-хуа[73].
В романе Сомерсета Моэма «Бремя страстей человеческих» героиня, ставшая проституткой, заболевает сифилисом. Автор напрямую не называет её болезни, однако симптомы, способ заражения и лечение безошибочно указывают читателю на то, что это именно сифилис.
В рассказе «Звёздная сыпь» М. Булгаков описывает практически полное игнорирование обществом этого тяжёлого и на тот момент практически неизлечимого заболевания. В начале рассказа Булгаков рассказывает о больном, обратившемся по поводу боли в горле, которому он впервые поставил диагноз «сифилис»[74]:
А ещё через несколько минут, пробегая по полутёмному коридору из амбулаторного своего кабинета в аптеку за папиросами, я услыхал бегло хриплый шёпот:
— Плохо лечит. Молодой. Понимаешь, глотку заложило, а он смотрит, смотрит… То грудь, то живот [……] 氧, господи! Глотка болит, а он мази на ноги даёт.
Также различные социальные аспекты сифилиса приводятся в следующих произведениях: стихотворении «Сифилис» В. Маяковского, новелле «Койка № 29» Г. де Мопассана, повести А. Куприна «Яма», романах «Белая гвардия», «Записки юного врача» М. 一个. Булгакова, «Гулящая» Панаса Мирного, «Тихий Дон» Шолохова, «Доктор Фаустус» Т. Манна, «Волхв» Джона Фаулза и ряде других.