心脏干细胞归巢是心肌修复的关键过程. 它涉及将干细胞募集到受伤的心脏, 他们可以区分新的心肌细胞并有助于组织再生. 心脏干细胞寄养几种机制, 包括趋化性和细胞因子信号传导, 整联蛋白介导的粘附, 细胞外基质相互作用, 旁分泌作用, 和免疫调节.
趋化性和细胞因子信号传导
趋化性是细胞向化学梯度的定向迁移. 在心脏干细胞寄养的背景下, 受伤的心脏产生的趋化因子和细胞因子用作化学因子, 引导干细胞到受伤部位. 参与此过程的关键趋化因子包括基质细胞衍生的因子1 (SDF-1), 单核细胞趋化剂蛋白1 (MCP-1), 和白介素8 (IL-8). 细胞因子，例如肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白介素1β (IL-1β) 还通过上调干细胞上趋化因子受体的表达在干细胞募集中发挥作用.
整联蛋白介导的粘附
一旦干细胞到达受伤的心脏, 他们必须遵守细胞外基质 (ECM) 外观和迁移到组织. Integrins, 细胞表面受体家族, 通过与特定的ECM蛋白结合来介导这种粘附, 例如纤连蛋白, 玻染素, and laminin. 整联蛋白介导的粘附激活细胞内信号通路，促进干细胞迁移, 生存, 和分化.
细胞外基质相互作用
ECM不仅为干细胞粘附提供了物理支架，而且还包含一系列生物活性分子的曲目，可以影响干细胞行为. 增长因素, 细胞因子, 其他ECM成分可以与干细胞受体相互作用, 触发调节干细胞增殖的信号通路, 分化, 和生存. 例如, 透明质酸, ECM的主要组成部分, 已显示可促进心脏干细胞迁移和分化.
旁分泌作用和免疫调节
心脏干细胞通过分泌各种可以促进组织修复的因素对受伤心脏的旁分泌作用. 这些因素包括增长因素, 细胞因子, 和细胞外基质蛋白. By promoting angiogenesis, 减少炎症, 并刺激内源性心脏细胞的增殖和分化, 旁分泌作用有助于总体再生反应. 此外, 心脏干细胞具有免疫调节特性，可以帮助抑制炎症反应并促进有利的微环境以进行组织修复.
结论
心脏干细胞的寄养是一个复杂的过程，涉及多种机制，可协同作用，将干细胞引导到受伤的心脏并促进其整合到组织中. 了解这些机制对于开发有效的基于干细胞的心肌修复至关重要. 通过操纵趋化性, 整联蛋白介导的粘附, ECM相互作用, 旁分泌作用, 和免疫调节, 可能有可能增强干细胞寄养并提高心脏的功效 干细胞疗法.
