最后更新: 八月 18, 2026

干细胞和慢性肾衰竭: 保留肾功能并延迟透析或移植

慢性肾衰竭包括肾脏过滤血液能力的进行性和永久性降低, 消除废物并保持水平衡, 体内电解质和荷尔蒙平衡. 根据疾病原因，其演变可能有很大差异, 估计肾小球滤过率 (肾小球滤过率), 低于蛋白尿, 到血压, 糖尿病, 患者的年龄和肾纤维化的程度.

尽管进行了肾脏病治疗，肾功能仍继续恶化, 可能需要透析或肾移植. 在此背景下, 间充质干细胞正在被研究作为一种可能的补充再生方法来保护仍然发挥功能的肾组织. 现实的目标不是承诺创造一个新的肾脏, 而是尝试减缓导致逐渐恶化的机制.

得益于干细胞，无需移植即可活得更长?

在精心挑选的患者中, 细胞疗法可能有助于稳定残余肾功能, 减缓 eGFR 的下降并推迟透析或移植变得必要的时间.

在某些情况下, 如果疾病进展缓慢并且仍有足够的功能性肾组织, 长期稳定可以使患者在不进行移植的情况下生存数年. 对于某些患者来说，移植是可能的, 理论上, 没有必要, 特别是如果肾功能保持稳定并且其他进展因素得到充分控制. 然而, 无法提前保证这样的结果.

因此，细胞疗法不应被视为移植的某种替代方案. 相反，它代表了仍在评估的科学策略, 旨在节省时间, 保护残余肾单位，改善肾脏生物环境. 必须维持和优化肾病专家规定的常规治疗.

干细胞如何作用于肾脏?

慢性肾功能衰竭, 肾单位的进行性破坏通常与持续性炎症有关, 氧化应激, 小血管改变和纤维化. 后者逐渐用疤痕组织取代功能组织, 无法保证正常过滤.

间充质干细胞可能主要不是通过直接转化为新的肾细胞来发挥作用. 最重要的机制是它们的旁分泌活性: 细胞释放生长因子, 将生物信号传递给受损细胞的调节细胞因子和细胞外囊泡.

这些机制可以:

• 减少促炎细胞因子的产生，例如 IL-6 和 TNF-α;
• 调节巨噬细胞和其他免疫细胞的活性;
• 限制一些参与纤维化的生物途径, 包括那些与 TGF-β 相关的;
• 保护肾小管细胞和仍然存活的足细胞;
• 减少氧化应激和线粒体损伤;
• 支持肾脏微循环;
• 促进残余组织的自然修复过程.

实验研究表明，脐带间充质干细胞可以产生EGF等因子, 纤维生长因子, HGF和VEGF, 同时减少糖尿病肾病模型中的炎症和纤维化. 然而，重要的是要强调，这些发现大部分仍然来自临床前模型，不能自动应用于所有患者 (研究发表于 干细胞研究 & 治疗).

人类研究表明什么?

现有的临床结果令人鼓舞, 但仍处于初步阶段. 随机 NEPHSTROM 试验评估了静脉输注 80 进行性糖尿病肾病患者体内有数百万个同种异体间充质基质细胞.

最近的一项系统综述和荟萃分析包括 52 研究, 其中只有三项是随机人体试验. 在动物模型中观察到重要的抗炎和肾脏保护作用. 在患者中, 反而, 肌酐或 eGFR 没有显示出统计学上的显着改善. 因此，临床前和临床结果之间的差异需要谨慎解释 (系统评价和荟萃分析).

哪些患者可能从中受益?

细胞疗法的潜力主要取决于有多少肾组织仍然存活. 相对早期的干预, 在发生广泛且不可逆的纤维化之前, 理论上可以比肾功能几乎完全丧失时进行的治疗提供更大的可能性.

个人评估应考虑:

• 肾衰竭的确切原因;
• 目前的 eGFR 及其近年来的演变;
• 肌酐值, 尿素和胱抑素C;
• 蛋白尿或蛋白尿;
• 超声波的结果, MRI 或活检;
• 存在糖尿病或高血压;
• 目前正在接受的治疗;
• 既往有任何心血管病史, 传染性和肿瘤性.

自体细胞和异体细胞之间的选择, 他们的起源, 剂量, 给药途径和输注频率不能仅根据一般诊断来确定.

一个有前途的方法, 但还没有标准疗法

现在, 间充质干细胞并不是普遍认可的慢性肾衰竭标准治疗方法. 欧洲药品管理局提醒细胞产品必须在受监管的环境下使用, 控制生产和充分的医疗监测. EMA警告, 尤其, 反对不受监管的治疗, 谁的品质, 安全性和有效性尚未得到验证 (EMA 有关先进疗法的信息).

实验室的质量是根本: 必须记录细胞的身份, 活力, 不育, 纯度, 实际剂量和可追溯性. 一种治疗肯定会避免透析或移植的商业承诺在科学上是不合理的.

分析您的医疗记录

确定是否可以合理考虑再生策略, 第一步是对医疗文件进行完整分析. 分析结果和报告可以以匿名形式或不包含个人数据的方式发送.

具有干细胞领域专业知识的科学家将能够研究这种疾病的历史, eGFR 的演变, 血液和尿液检查以及诊断测试. 然后他们将能够评估细胞方法在科学上是否合理，以及, 在适当的时候, 指示可能的细胞类型, 剂量, 给药途径和输注次数.