Dernière mise à jour: Août 17, 2026
La schizophrénie est un trouble mental[13] caractérisé par des épisodes continus ou récurrents de psychose.[5] Les principaux symptômes comprennent des hallucinations (entendant généralement des voix), délires, et une pensée désorganisée.[7] D'autres symptômes incluent le retrait social, diminution de l'expression émotionnelle, et l'apathie.[5][14] Les symptômes apparaissent généralement progressivement, commencer à l'âge adulte, et dans de nombreux cas, ne résolvez jamais.[3][7] Il n’existe pas de test diagnostique objectif; le diagnostic est utilisé pour décrire un comportement observé qui peut provenir de nombreuses causes différentes. Outre les comportements observés, les médecins prendront également en compte les antécédents de la personne, et les rapports d'autres personnes familières avec la personne, au moment de poser un diagnostic.[7] Diagnostiquer une personne schizophrène, les médecins sont censés confirmer que les symptômes et la déficience fonctionnelle sont présents pendant six mois (DSM-5) ou un mois (CIM-11).[7][11] De nombreuses personnes atteintes de schizophrénie souffrent d'autres troubles mentaux, en particulier les troubles liés à l'usage de substances, troubles dépressifs, troubles anxieux, et trouble obsessionnel-compulsif.[7][15][16][17]
À propos 0.3% à 0.7% des personnes reçoivent un diagnostic de schizophrénie au cours de leur vie.[18] Dans 2017, il y avait une estimation 1.1 millions de nouveaux cas et en 2019 un total de 20 millions de cas dans le monde.[2][19] Les hommes sont plus souvent touchés et apparaissent en moyenne plus tôt.,[2] bien que certaines études approfondies n'aient pas trouvé de différences entre les sexes dans la prévalence du trouble.[20][21] Les causes probables de la schizophrénie comprennent des facteurs génétiques et environnementaux.[5] Les facteurs génétiques comprennent une variété de variantes génétiques communes et rares.[22] Les facteurs environnementaux possibles incluent le fait d'avoir grandi dans une ville, consommation de cannabis à l'adolescence, infections, l’âge de la mère ou du père d’une personne, et une mauvaise alimentation pendant la grossesse.[5][23]
Environ la moitié des personnes diagnostiquées comme schizophrènes connaîtront une amélioration significative à long terme, sans autre rechute., et une petite proportion d’entre eux se rétabliront complètement.[7][24] L’autre moitié aura une déficience à vie.[25] Dans certains cas, les personnes peuvent être hospitalisées à plusieurs reprises.[24] Problèmes sociaux tels que le chômage de longue durée, pauvreté, sans-abri, exploitation, et la victimisation sont généralement corrélées à la schizophrénie.[26][27] Par rapport à la population générale, les personnes atteintes de schizophrénie ont un taux de suicide plus élevé (à propos 5% dans l'ensemble) et plus de problèmes de santé physique,[28][29] entraînant une diminution moyenne de l’espérance de vie de 20 années.[10] Dans 2015, une estimation 17,000 les décès étaient liés à la schizophrénie.[12]
La base du traitement est la médication antipsychotique, avec des conseils, formation professionnelle, et la réinsertion sociale.[5] Jusqu'à un tiers des personnes ne répondent pas aux antipsychotiques initiaux, auquel cas la clozapine, un antipsychotique, peut être utilisée.[30] Dans les situations où les médecins jugent qu’il existe un risque de préjudice pour soi-même ou pour autrui, ils peuvent imposer une courte hospitalisation involontaire.[31] L'hospitalisation de longue durée est utilisée pour un petit nombre de personnes atteintes de schizophrénie sévère.[32] Dans certains pays où les services d'assistance sont limités ou indisponibles, les séjours hospitaliers de longue durée sont plus fréquents.[33]
Signes et symptômes
Mes yeux au moment des apparitions de l'artiste allemand August Natterer, qui souffrait de schizophrénie
La schizophrénie est un trouble mental caractérisé par des altérations significatives de la perception, pensées, humeur, et le comportement.[34] Les symptômes sont décrits en termes positifs, et négatif, et les symptômes cognitifs.[3][35] Les symptômes positifs de la schizophrénie sont les mêmes pour toute psychose et sont parfois appelés symptômes psychotiques.. Ceux-ci peuvent être présents dans n’importe laquelle des différentes psychoses, et sont souvent transitoires, ce qui rend problématique le diagnostic précoce de la schizophrénie.. La psychose constatée pour la première fois chez une personne chez qui on diagnostique ultérieurement une schizophrénie est appelée psychose du premier épisode. (FEP).[36][37]
Symptômes positifs
Les symptômes positifs sont les symptômes qui ne sont normalement pas ressentis, mais sont présents chez les personnes lors d'un épisode psychotique de schizophrénie. Ils incluent des délires, hallucinations, et pensées et discours désorganisés, généralement considérées comme des manifestations de psychose.[36] Les hallucinations impliquent le plus souvent le sens de l'ouïe, comme entendre des voix, mais peuvent parfois impliquer l'un des autres sens du goût., vue, odeur, et toucher.[38] Ils sont aussi généralement liés au contenu du thème délirant.[39] Les délires sont de nature bizarre ou persécutoire. Distorsions de l’expérience de soi, comme le sentiment que ses pensées ou ses sentiments ne lui appartiennent pas vraiment, croire que des pensées sont insérées dans son esprit, parfois appelé phénomène de passivité, sont également courants.[40] Les troubles de la pensée peuvent inclure un blocage de la pensée, et discours désorganisé – un discours qui n’est pas compréhensible est connu sous le nom de salade de mots.[3][41] Les symptômes positifs répondent généralement bien aux médicaments,[5] et diminuer au cours de la maladie, peut-être lié au déclin de l’activité dopaminergique lié à l’âge.[7]
Symptômes négatifs
Les symptômes négatifs sont des déficits de réponses émotionnelles normales, ou d'autres processus de pensée. Les cinq domaines reconnus de symptômes négatifs sont: affect émoussé – montrant des expressions plates ou peu d’émotion; alogia – une pauvreté de parole; anhédonie – une incapacité à ressentir du plaisir; asocialité – le manque de désir de nouer des relations, et l’avolition – un manque de motivation et d’apathie.[42][43] L'avolition et l'anhédonie sont considérées comme des déficits de motivation résultant d'un traitement altéré des récompenses.[44][45] La récompense est le principal moteur de la motivation et elle est principalement médiée par la dopamine.[45] Il a été suggéré que les symptômes négatifs sont multidimensionnels et ont été classés en deux sous-domaines : apathie ou manque de motivation., et une expression diminuée.[42][46] L'apathie inclut l'avolition, anhédonie, et retrait social; l'expression diminuée inclut un affect brutal, et alogie.[47] Parfois, l’expression diminuée est traitée à la fois comme verbale et non verbale.[48]
L'apathie représente environ 50 pour cent des symptômes négatifs les plus fréquents et affecte les résultats fonctionnels et la qualité de vie ultérieure. L'apathie est liée à une perturbation du traitement cognitif affectant la mémoire et la planification, y compris le comportement axé sur un objectif.[49] Les deux sous-domaines suggèrent la nécessité d’approches thérapeutiques distinctes.[50] Un manque de détresse – lié à une expérience réduite de dépression et d’anxiété – est un autre symptôme négatif noté.[51] Une distinction est souvent faite entre les symptômes négatifs inhérents à la schizophrénie, appelé primaire; et ceux qui résultent de symptômes positifs, des effets secondaires des antipsychotiques, trouble lié à l'usage de substances, et la précarité sociale – appelés symptômes négatifs secondaires.[52] Les symptômes négatifs répondent moins aux médicaments et sont les plus difficiles à traiter.[50] Cependant, si elle est correctement évaluée, les symptômes négatifs secondaires peuvent être traités.[46]
Échelles pour évaluer spécifiquement la présence de symptômes négatifs, et pour mesurer leur gravité, et leurs changements ont été introduits depuis les échelles antérieures telles que le PANNS qui traite tous les types de symptômes.[50] Ces échelles sont l'entretien d'évaluation clinique des symptômes négatifs. (Caïns), et l'échelle des symptômes négatifs brefs (BNSS) également connues sous le nom de balances de deuxième génération.[50][51][53] Dans 2020, dix ans après son introduction, une étude interculturelle de l'utilisation du BNSS a trouvé des preuves psychométriques valides et fiables pour la structure à cinq domaines au niveau interculturel.[51] Le BNSS est conçu pour évaluer à la fois la présence, la gravité et l'évolution des symptômes négatifs des cinq domaines reconnus., et l'élément supplémentaire de détresse normale réduite.[51] Le BNSS peut enregistrer les changements dans les symptômes négatifs concernant les essais d'intervention psychosociale et pharmacologique. Le BNSS a également été utilisé pour étudier une proposition de traitement non-D2 appelé SEP-363856.. Les résultats soutiennent la préférence pour cinq domaines par rapport à la proposition bidimensionnelle.[51]
Symptômes cognitifs
Voir aussi: Anomalies du traitement visuel dans la schizophrénie
Les déficits cognitifs sont les symptômes les plus précoces et les plus constants de la schizophrénie. Ils sont souvent évidents bien avant l’apparition de la maladie au stade prodromique., et peut être présent au début de l'adolescence, ou l'enfance.[54][55] Ils constituent une caractéristique essentielle mais ne sont pas considérés comme des symptômes essentiels, tout comme les symptômes positifs et négatifs.[56][57] Cependant, leur présence et leur degré de dysfonctionnement sont considérés comme un meilleur indicateur de fonctionnalité que la présentation des principaux symptômes.[54] Les déficits cognitifs s'aggravent lors du premier épisode de psychose, puis reviennent au niveau de base, et restent assez stables au cours de la maladie.[58][59]
On considère que les déficits cognitifs sont à l’origine des conséquences psychosociales négatives de la schizophrénie., et sont censés équivaloir à une éventuelle réduction du QI par rapport à la norme de 100 à 70-85.[60][61] Les déficits cognitifs peuvent être de nature neurocognitive (non social) ou de la cognition sociale.[62] La neurocognition est la capacité de recevoir et de mémoriser des informations, et comprend la maîtrise verbale, mémoire, raisonnement, résolution de problèmes, rapidité de traitement, et la perception auditive et visuelle.[59] La mémoire verbale et l’attention semblent être les plus touchées.[61][63] Les troubles de la mémoire verbale sont associés à une diminution du niveau de traitement sémantique (relier le sens aux mots).[64] Un autre trouble de la mémoire est celui de la mémoire épisodique.[65] Une déficience de la perception visuelle que l'on retrouve systématiquement dans la schizophrénie est celle du masquage visuel vers l'arrière.[59] Les déficiences du traitement visuel incluent une incapacité à percevoir des illusions visuelles complexes.[66] La cognition sociale s'intéresse aux opérations mentales nécessaires pour interpréter, et comprendre soi-même et les autres dans le monde social.[59][62] Il s'agit également d'une déficience associée, et la perception des émotions faciales s’avère souvent difficile.[67][68] La perception faciale est essentielle aux interactions sociales ordinaires.[69] Les troubles cognitifs ne répondent généralement pas aux antipsychotiques, et il existe un certain nombre d'interventions qui sont utilisées pour tenter de les améliorer; la thérapie de remédiation cognitive est particulièrement utile.[57]
Début
Informations complémentaires: Symptômes de base de la schizophrénie
Voir aussi: Schizophrénie infantile et adolescence § Modifications du cerveau
L'apparition se produit généralement entre la fin de l'adolescence et le début de la trentaine., l'incidence maximale se produisant chez les hommes entre le début et le milieu de la vingtaine, et chez les femmes à la fin de la vingtaine.[3][7][11] Apparition avant l'âge de 17 est connu comme étant précoce,[70] et avant l'âge de 13, comme cela peut parfois arriver, est connue sous le nom de schizophrénie infantile ou d’apparition très précoce.[7][71] Un stade ultérieur d’apparition peut survenir entre l’âge de 40 et 60, connue sous le nom de schizophrénie à apparition tardive.[62] Apparition plus tardive, au-delà de l'âge de 60, qui peut être difficile à différencier de la schizophrénie, est connue sous le nom de psychose de type schizophrénique à apparition très tardive.[62] L'apparition tardive a montré qu'un taux plus élevé de femmes sont touchées; ils présentent des symptômes moins graves et ont besoin de doses plus faibles d’antipsychotiques.[62] La tendance à un début plus précoce chez les hommes s'avère plus tard compensée par une augmentation post-ménopausique du développement chez les femmes.. Les œstrogènes produits avant la ménopause ont un effet amortisseur sur les récepteurs de la dopamine, mais leur protection peut être annulée par une surcharge génétique.[72] Il y a eu une augmentation spectaculaire du nombre de personnes âgées atteintes de schizophrénie.[73] Une estimation 70% des personnes atteintes de schizophrénie ont des déficits cognitifs, et ceux-ci sont plus prononcés dans les cas de maladie à apparition précoce et tardive.[62][74]
L’apparition peut survenir soudainement ou après le développement lent et progressif d’un certain nombre de signes et de symptômes., une période connue sous le nom de stade prodromique.[7] Jusqu'à 75% des personnes atteintes de schizophrénie passent par une étape prodromique.[75] Les symptômes négatifs et cognitifs au stade prodrome peuvent précéder la FEP de plusieurs mois et jusqu'à cinq ans.[58][76] La période entre la FEP et le traitement est connue sous le nom de durée de la psychose non traitée. (DUP) ce qui est considéré comme un facteur de résultat fonctionnel. Le stade prodromique est le stade à haut risque de développement de la psychose.[59] Puisque la progression vers le premier épisode de psychose n’est pas inévitable, un terme alternatif est souvent préféré pour désigner un état mental à risque.[59] Les dysfonctionnements cognitifs à un âge précoce ont un impact sur le développement cognitif habituel d’un jeune.[77] La reconnaissance et l'intervention précoce au stade prodromique minimiseraient les perturbations associées au développement éducatif et social et ont fait l'objet de nombreuses études.[58][76] Il est suggéré que l'utilisation de composés anti-inflammatoires tels que la D-sérine pourrait empêcher la transition vers la schizophrénie.[58] Les symptômes cognitifs ne sont pas secondaires à des symptômes positifs ou aux effets secondaires des antipsychotiques.[59]
Les déficiences cognitives au stade prodromique s’aggravent après le premier épisode de psychose (après quoi ils reviennent à la ligne de base et restent ensuite assez stables), il est primordial d’intervenir rapidement pour empêcher une telle transition.[58] Le traitement précoce par les thérapies cognitivo-comportementales constitue la référence.[76] Des signes neurologiques mous de maladresse et de perte de la motricité fine sont souvent retrouvés dans la schizophrénie., qui peut disparaître avec un traitement efficace de la FEP.[11][78]
Facteurs de risque
Article principal: Facteurs de risque de schizophrénie
Voir aussi: Psychobiologie du développement
La schizophrénie est décrite comme un trouble du développement neurologique sans limite précise, ou cause unique, et on pense qu'elle se développe à partir d'interactions gène-environnement avec des facteurs de vulnérabilité impliqués.[5][79][80] Les interactions de ces facteurs de risque sont complexes, car des insultes nombreuses et diverses peuvent être impliquées depuis la conception jusqu'à l'âge adulte.[80] Une prédisposition génétique à elle seule, sans interagir avec les facteurs environnementaux, ne donnera pas lieu au développement de la schizophrénie.[80][81] La composante génétique signifie que le développement cérébral prénatal est perturbé, et l'influence de l'environnement affecte le développement postnatal du cerveau.[82] Les données suggèrent que les enfants génétiquement prédisposés sont plus susceptibles d’être vulnérables aux effets des facteurs de risque environnementaux.[82]
Génétique
Les estimations de l'héritabilité de la schizophrénie se situent entre 70% et 80%, ce qui implique que 70% à 80% L’une des différences individuelles en matière de risque de schizophrénie est associée à la génétique.[22][83] Ces estimations varient en raison de la difficulté de séparer les influences génétiques et environnementales, et leur exactitude a été mise en doute.[84][85] Le plus grand facteur de risque de développer la schizophrénie est d'avoir un parent au premier degré atteint de la maladie. (le risque est 6.5%); plus que 40% des vrais jumeaux de personnes atteintes de schizophrénie sont également touchés.[86] Si l'un des parents est touché, le risque est d'environ 13% et si les deux sont affectés, le risque est presque 50%.[83] Cependant, Le DSM-5 souligne que la plupart des personnes atteintes de schizophrénie n’ont pas d’antécédents familiaux de psychose.[7] Les résultats des études sur les gènes candidats de la schizophrénie n'ont généralement pas permis de trouver des associations cohérentes,[87] et les locus génétiques identifiés par des études d'association à l'échelle du génome n'expliquent qu'une petite fraction de la variation de la maladie.[88]
De nombreux gènes sont impliqués dans la schizophrénie, chacun avec un petit effet et une transmission et une expression inconnues.[22][89][90] La somme de ces tailles d’effet dans un score de risque polygénique peut expliquer au moins 7% de la variabilité de la responsabilité en matière de schizophrénie.[91] Autour 5% des cas de schizophrénie seraient au moins partiellement imputables à de rares variations du nombre de copies (CNV); ces variations structurelles sont associées à des troubles génomiques connus impliquant des délétions en 22q11.2 (syndrome de DiGeorge) et 17q12 (17syndrome de microdélétion q12), duplications à 16p11.2 (le plus fréquemment trouvé) et suppressions à 15q11.2 (Syndrome de Burnside-Butler).[92] Certaines de ces NVC multiplient par 20 le risque de développer une schizophrénie., et sont fréquemment comorbides avec l'autisme et la déficience intellectuelle.[92]
Les gènes CRHR1 et CRHBP sont associés à la gravité du comportement suicidaire. Ces gènes codent pour les protéines de réponse au stress nécessaires au contrôle de l'axe HPA., et leur interaction peut affecter cet axe. La réponse au stress peut provoquer des changements durables dans le fonctionnement de l'axe HPA, perturbant éventuellement le mécanisme de rétroaction négative., homéostasie, et la régulation des émotions conduisant à des comportements modifiés.[81]
La question de savoir comment la schizophrénie pourrait être principalement influencée par la génétique, étant donné que les personnes atteintes de schizophrénie ont des taux de fécondité plus faibles, est un paradoxe. On s'attend à ce que les variantes génétiques qui augmentent le risque de schizophrénie soient sélectionnées en raison de leurs effets négatifs sur la capacité de reproduction.. Un certain nombre d'explications potentielles ont été proposées, y compris que les allèles associés au risque de schizophrénie confèrent un avantage en matière de condition physique chez les individus non affectés.[93][94] Bien que certaines preuves n'appuient pas cette idée,[85] d'autres proposent qu'un grand nombre d'allèles contribuant chacun pour une petite quantité puissent persister.[95]
Environnemental
Informations complémentaires: Alimentation prénatale, Stress prénatal, et effets neuroplastiques de la pollution
Facteurs environnementaux, chacun associé à un léger risque de développer une schizophrénie plus tard dans la vie comprend le manque d'oxygène, infection, stress maternel prénatal, et la malnutrition chez la mère au cours du développement prénatal.[96] Un risque est également associé à l’obésité maternelle, en augmentant le stress oxydatif, et déréguler les voies de la dopamine et de la sérotonine.[97] Il a été démontré que le stress maternel et l’infection altèrent le développement neurologique du fœtus grâce à une augmentation des cytokines pro-inflammatoires.[98] Il existe un risque moindre associé à la naissance en hiver ou au printemps, probablement en raison d'une carence en vitamine D.[99] ou une infection virale prénatale.[86] D'autres infections pendant la grossesse ou au moment de l'accouchement qui ont été associées à un risque accru comprennent les infections à Toxoplasma gondii et à Chlamydia.[100] Le risque accru est d'environ cinq à huit pour cent.[101] Les infections virales du cerveau pendant l’enfance sont également liées à un risque de schizophrénie à l’âge adulte.[102]
Expériences défavorables de l'enfance (ACE), dont les formes graves sont classées comme traumatismes de l'enfance, allant du harcèlement ou de la maltraitance, au décès d'un parent.[103] De nombreuses expériences négatives de l’enfance peuvent provoquer un stress toxique et augmenter le risque de psychose.[103][104][105] Un traumatisme chronique peut favoriser une dérégulation inflammatoire durable dans tout le système nerveux.[106] Il est suggéré que le stress précoce puisse contribuer au développement de la schizophrénie par le biais de ces altérations du système immunitaire.[106] La schizophrénie a été le dernier diagnostic à bénéficier du lien établi entre les ACE et les résultats en matière de santé mentale des adultes.[107]
Il a été démontré de manière constante que vivre dans un environnement urbain pendant l'enfance ou à l'âge adulte augmente le risque de schizophrénie d'un facteur deux.,[28][108] même après avoir pris en compte la consommation de drogues, ethnie, et la taille du groupe social.[109] Un lien possible entre l'environnement urbain et la pollution a été suggéré comme étant à l'origine du risque élevé de schizophrénie.[110]
D'autres facteurs de risque importants comprennent l'isolement social, l’immigration liée à l’adversité sociale et à la discrimination raciale, dysfonctionnement familial, chômage, et de mauvaises conditions de logement.[86][111] Avoir un père plus âgé que 40 années, ou des parents plus jeunes que 20 années sont également associées à la schizophrénie.[5][112] Il a été suggéré qu'outre les interactions gènes-environnement, Les interactions environnement-environnement doivent également être prises en compte, car chaque facteur de risque environnemental à lui seul ne suffit pas.[96]
Consommation de substances
Informations complémentaires: Facteurs de risque de schizophrénie § Consommation de substances
Environ la moitié des personnes atteintes de schizophrénie consomment des drogues récréatives, y compris le cannabis, tabac, et de l'alcool à outrance.[113][114] La consommation de stimulants tels que les amphétamines et la cocaïne peut entraîner une psychose temporaire liée aux stimulants., qui ressemble beaucoup à la schizophrénie. Rarement, la consommation d’alcool peut également entraîner une psychose similaire liée à l’alcool.[86][115] Les médicaments peuvent également être utilisés comme mécanismes d’adaptation par les personnes atteintes de schizophrénie., faire face à la dépression, anxiété, ennui, et la solitude.[113][116] La consommation de cannabis et de tabac n'est pas associée au développement de déficits cognitifs, et parfois une relation inverse est constatée lorsque leur utilisation améliore ces symptômes.[57] Cependant, les troubles liés à l’usage de substances sont associés à un risque accru de suicide, et une mauvaise réponse au traitement.[117]
La consommation de cannabis pourrait être un facteur contribuant au développement de la schizophrénie, augmentant potentiellement le risque de contracter la maladie chez ceux qui sont déjà à risque.[23] Le risque accru peut nécessiter la présence de certains gènes chez un individu.[23] Son utilisation est associée au doublement du taux.[118] L'utilisation de variétés de cannabis plus puissantes ayant un niveau élevé de son ingrédient actif, le tétrahydrocannabinol. (THC), augmente encore le risque. L’une de ces variétés est bien connue sous le nom de Skunk.[119][120]
Mécanismes
Article principal: Mécanismes de la schizophrénie
Voir aussi: Saillance aberrante
Le diagnostic de schizophrénie n'est pas posé à l'aide d'un test diagnostique objectif; le diagnostic est plutôt utilisé pour décrire un comportement observé provenant de nombreuses causes différentes. Un certain nombre de modèles ont été proposés pour expliquer les liens entre l'altération des fonctions cérébrales et la schizophrénie.[28] Le modèle dominant de la schizophrénie est celui d’un trouble neurodéveloppemental., et les changements sous-jacents qui se produisent avant que les symptômes ne deviennent évidents sont considérés comme résultant de l'interaction entre les gènes et l'environnement.[121] Des études approfondies soutiennent ce modèle.[75] Infections maternelles, la malnutrition et les complications pendant la grossesse et l'accouchement sont des facteurs de risque connus pour le développement de la schizophrénie, qui apparaît généralement entre les âges de 18-25 une période qui chevauche certaines étapes du développement neurologique.[122] Les interactions gènes-environnement entraînent des déficits dans les circuits neuronaux qui affectent les fonctions sensorielles et cognitives.[75]
Les modèles courants de dopamine et de glutamate proposés ne s’excluent pas mutuellement; chacun semble jouer un rôle dans la neurobiologie de la schizophrénie.[123] Le modèle le plus fréquemment avancé était l’hypothèse dopaminergique de la schizophrénie., qui attribue la psychose à une interprétation erronée par l’esprit des ratés des neurones dopaminergiques.[124] Cela a été directement lié aux symptômes des délires et des hallucinations.[125][126][127] Une signalisation anormale de la dopamine a été impliquée dans la schizophrénie sur la base de l'utilité des médicaments qui affectent le récepteur de la dopamine et de l'observation que les niveaux de dopamine sont augmentés au cours d'une psychose aiguë.[128][129] Une diminution des récepteurs D1 dans le cortex préfrontal dorsolatéral peut également être responsable de déficits de mémoire de travail.[130][131]
L'hypothèse du glutamate dans la schizophrénie relie les altérations entre la neurotransmission glutamatergique et les oscillations neuronales qui affectent les connexions entre le thalamus et le cortex.[132] Des études ont montré qu'une expression réduite d'un récepteur du glutamate – le récepteur NMDA, et les médicaments bloquant le glutamate tels que la phencyclidine et la kétamine peuvent imiter les symptômes et les problèmes cognitifs associés à la schizophrénie.[132][133][134] Les études post-mortem révèlent systématiquement qu'un sous-ensemble de ces neurones ne parvient pas à exprimer GAD67 (GAD1),[135] en plus des anomalies de la morphométrie cérébrale. Les sous-ensembles d'interneurones anormaux dans la schizophrénie sont responsables de la synchronisation des ensembles neuronaux nécessaires aux tâches de mémoire de travail.. Celles-ci donnent les oscillations neuronales produites sous forme d'ondes gamma qui ont une fréquence comprise entre 30 et 80 hertz. Les tâches de mémoire de travail et les ondes gamma sont altérées dans la schizophrénie, ce qui peut refléter une fonctionnalité anormale des interneurones.[135][136][137][138] L’astrogenèse – la formation d’astrocytes – est un processus important qui peut être perturbé dans le développement neurologique.. Les astrocytes jouent un rôle crucial dans la formation et le maintien des circuits neuronaux et on pense que la perturbation de ce rôle peut entraîner un certain nombre de troubles du développement neurologique, notamment la schizophrénie.[139] Les preuves suggèrent que le nombre réduit d'astrocytes dans les couches corticales plus profondes est associé à une expression diminuée d'EAAT2, un transporteur de glutamate dans les astrocytes.; soutenant l’hypothèse du glutamate.[139]
Déficits dans les fonctions exécutives, comme la planification, inhibition, et mémoire de travail, sont omniprésents dans la schizophrénie. Bien que ces fonctions soient séparables, leur dysfonctionnement dans la schizophrénie peut refléter un déficit sous-jacent dans la capacité à représenter les informations liées à un objectif dans la mémoire de travail, et d'utiliser cela pour diriger la cognition et le comportement.[140][141] Ces déficiences ont été liées à un certain nombre d’anomalies de neuroimagerie et neuropathologiques. Par exemple, des études de neuroimagerie fonctionnelle rapportent des preuves d'une efficacité réduite du traitement neuronal, par lequel le cortex préfrontal dorsolatéral est activé dans une plus grande mesure pour atteindre un certain niveau de performance par rapport aux contrôles sur les tâches de mémoire de travail. Ces anomalies peuvent être liées à la découverte post mortem d'une réduction du neuropile., mis en évidence par une densité cellulaire pyramidale accrue et une densité réduite de la colonne dendritique. Ces anomalies cellulaires et fonctionnelles peuvent également se refléter dans des études de neuroimagerie structurelle qui révèlent une réduction du volume de matière grise associée à des déficits dans les tâches de mémoire de travail.[142]
Des symptômes positifs ont été associés à un amincissement cortical du gyrus temporal supérieur.[143] La gravité des symptômes négatifs a été associée à une épaisseur réduite du cortex orbitofrontal médial gauche.[144] Anhédonie, traditionnellement défini comme une capacité réduite à éprouver du plaisir, est fréquemment rapporté dans la schizophrénie. Cependant, un grand nombre de preuves suggèrent que les réponses hédoniques sont intactes dans la schizophrénie,[145] et que ce qui est considéré comme de l'anhédonie est le reflet d'un dysfonctionnement d'autres processus liés à la récompense.[146] Dans l'ensemble, On pense qu'un échec dans la prédiction des récompenses entraîne une altération de la génération des connaissances et du comportement requis pour obtenir des récompenses., malgré les réponses hédonistes normales.[147]
On a émis l'hypothèse que chez certaines personnes, le développement de la schizophrénie est lié à un dysfonctionnement du tractus intestinal, comme celui observé avec une sensibilité au gluten non coeliaque ou des anomalies du microbiote intestinal.[148] Un sous-groupe de personnes atteintes de schizophrénie présente une réponse immunitaire au gluten différente de celle trouvée chez les personnes atteintes de la maladie coeliaque., avec des taux élevés de certains biomarqueurs sériques de sensibilité au gluten tels que les anticorps anti-gliadine IgG ou anti-gliadine IgA.[149]
Une autre théorie relie la latéralisation anormale du cerveau au développement du gaucher, ce qui est significativement plus fréquent chez les personnes atteintes de schizophrénie.[150] Ce développement anormal de l'asymétrie hémisphérique est constaté dans la schizophrénie.[151] Des études ont conclu que le lien est un effet réel et vérifiable qui peut refléter un lien génétique entre latéralisation et schizophrénie.[150][152]
Des modèles bayésiens du fonctionnement cérébral ont été utilisés pour relier les anomalies du fonctionnement cellulaire aux symptômes.[153][154] Il a été suggéré que les hallucinations et les délires reflètent un codage incorrect des attentes antérieures., provoquant ainsi que les attentes influencent excessivement la perception sensorielle et la formation des croyances. Dans les modèles approuvés de circuits assurant le codage prédictif, activation réduite des récepteurs NMDA, pourrait en théorie entraîner des symptômes positifs de délires et d’hallucinations.[155][156][157]
Diagnostic
Article principal: Diagnostic de la schizophrénie
Il n’existe aucun test objectif ni biomarqueur pour confirmer le diagnostic. Les psychoses peuvent survenir dans plusieurs conditions et sont souvent transitoires, ce qui rend difficile le diagnostic précoce de la schizophrénie.. La psychose observée pour la première fois chez une personne qui reçoit ensuite un diagnostic de schizophrénie est appelée psychose du premier épisode. (FEP).
Critères
La schizophrénie est diagnostiquée sur la base des critères du Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM) publié par l'American Psychiatric Association ou la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes (CIM) publié par l'Organisation mondiale de la santé. Ces critères utilisent les expériences autodéclarées de la personne et les anomalies de comportement signalées., suivi d'une expertise psychiatrique. L'examen de l'état mental constitue une partie importante de l'évaluation.[158] L'échelle du syndrome positif et négatif est un outil reconnu pour évaluer la gravité des symptômes positifs et négatifs. (POÊLES).[159] Il a été constaté que cela présente des inconvénients liés aux symptômes négatifs., et autres échelles – l’entretien d’évaluation clinique des symptômes négatifs (Caïns), et l'échelle des symptômes négatifs brefs (BNSS) ont été introduits.[50] Le DSM-5, publié dans 2013, donne une échelle pour évaluer la gravité des dimensions des symptômes décrivant huit dimensions des symptômes.[56]
Le DSM-5 stipule que recevoir un diagnostic de schizophrénie, deux critères diagnostiques doivent être remplis sur une période d'un mois, ayant un impact significatif sur le fonctionnement social ou professionnel pendant au moins six mois. L'un des symptômes doit être soit des délires, hallucinations, ou discours désorganisé. Un deuxième symptôme pourrait être l'un des symptômes négatifs, ou un comportement gravement désorganisé ou catatonique.[7] Un diagnostic différent de trouble schizophréniforme peut être posé avant les six mois nécessaires au diagnostic de schizophrénie.[7]
En Australie, la ligne directrice pour le diagnostic est de six mois ou plus avec des symptômes suffisamment graves pour affecter le fonctionnement normal.[160] Au Royaume-Uni, le diagnostic repose sur la présence de symptômes la plupart du temps pendant un mois., avec des symptômes qui affectent de manière significative la capacité de travailler, étude, ou pour mener une vie quotidienne ordinaire, et avec d'autres conditions similaires exclues.[161]
Les critères de la CIM sont généralement utilisés dans les pays européens; les critères du DSM sont utilisés principalement aux États-Unis et au Canada, et prédominent dans les études de recherche. En pratique, l’accord entre les deux systèmes est élevé.[162] La proposition actuelle concernant les critères de la CIM-11 pour la schizophrénie recommande d'ajouter l'auto-trouble comme symptôme.[40]
Une différence majeure non résolue entre les deux systèmes de diagnostic est celle de l'exigence du DSM d'un résultat fonctionnel altéré.. L'OMS pour la CIM affirme que toutes les personnes atteintes de schizophrénie ne présentent pas de déficits fonctionnels et que ceux-ci ne sont donc pas spécifiques au diagnostic.[56]
Modifications apportées
Les deux manuels ont adopté le titre de chapitre « Spectre de la schizophrénie et autres troubles psychotiques ».; CIM modifiant cela en tant que spectre de schizophrénie et autres troubles psychotiques primaires.[56] La définition de la schizophrénie reste essentiellement la même que celle spécifiée par le 2000 texte révisé DSM-IV (DSM-IV-TR). Cependant, avec la publication du DSM-5, l'APA a supprimé toutes les sous-classifications de la schizophrénie.[56] La CIM-11 a également supprimé les sous-types. Le sous-type supprimé des deux, Le syndrome catatonique a été réinscrit dans la CIM-11 en tant que trouble psychomoteur pouvant être présent dans la schizophrénie.[56]
Un autre changement majeur a été la suppression de l’importance accordée auparavant aux symptômes de premier rang de Schneider.[163] Le DSM-5 utilise toujours la liste des troubles schizophréniformes, mais la CIM-11 ne l'inclut plus.[56] Le DSM-5 recommande également qu'une meilleure distinction soit faite entre une condition actuelle de schizophrénie et son évolution historique., pour obtenir une caractérisation globale plus claire.[163]
Une évaluation dimensionnelle a été incluse dans le DSM-5 couvrant huit dimensions des symptômes à évaluer (utiliser l'échelle pour évaluer la gravité des dimensions des symptômes) – ceux-ci incluent les cinq critères de diagnostic ainsi que les déficiences cognitives, manie, et la dépression.[56] Cela peut ajouter des informations pertinentes pour l'individu en ce qui concerne le traitement, pronostic, et résultat fonctionnel; cela permet également de décrire plus précisément la réponse au traitement.[56][164]
Deux des symptômes négatifs – avolition et diminution de l’expression émotionnelle, ont reçu une plus grande importance dans les deux manuels.[56]
Comorbidités
De nombreuses personnes atteintes de schizophrénie peuvent souffrir d'un ou plusieurs autres troubles mentaux, comme le trouble panique, trouble obsessionnel compulsif, ou trouble lié à l’usage de substances. Ce sont des troubles distincts qui nécessitent un traitement.[7] En cas de comorbidité avec la schizophrénie, les troubles liés à la consommation de substances et le trouble de la personnalité antisociale augmentent tous deux le risque de violence.[165] Les troubles comorbides liés à l’usage de substances augmentent également le risque de suicide.[117]
Les troubles du sommeil sont souvent associés à la schizophrénie, et peut être un signe précoce de rechute.[166] Les troubles du sommeil sont associés à des symptômes positifs tels qu’une pensée désorganisée et peuvent nuire à la plasticité corticale et à la cognition.[166] La consolidation des souvenirs est perturbée dans les troubles du sommeil.[167] Ils sont associés à la gravité de la maladie, un mauvais pronostic, et une mauvaise qualité de vie.[168][169] L’insomnie d’endormissement et d’entretien est un symptôme courant, que le traitement ait été reçu ou non.[168] Des variations génétiques ont été trouvées associées à ces conditions impliquant le rythme circadien, métabolisme de la dopamine et de l'histamine, et la transduction du signal.[170] Des preuves positives limitées ont été trouvées concernant l’utilisation de l’acupuncture en complément.[171]
Diagnostic différentiel
Voir aussi: Double diagnostic et comparaison du trouble bipolaire et de la schizophrénie
Pour poser un diagnostic de schizophrénie, d’autres causes possibles de psychose doivent être exclues.[172] Les symptômes psychotiques durant moins d'un mois peuvent être diagnostiqués comme un trouble psychotique bref, ou comme trouble schizophréniforme. La psychose est notée dans Autres spectres de schizophrénie spécifiés et autres troubles psychotiques en tant que catégorie DSM-5.. Le trouble schizo-affectif est diagnostiqué si les symptômes du trouble de l'humeur sont substantiellement présents aux côtés des symptômes psychotiques.. La psychose résultant d’un problème de santé général ou d’une substance est appelée psychose secondaire.[7]
Des symptômes psychotiques peuvent être présents dans plusieurs autres conditions, y compris le trouble bipolaire,[8] trouble de la personnalité borderline,[9] intoxication à une substance, psychose induite par une substance, et un certain nombre de syndromes de sevrage médicamenteux. Les délires non bizarres sont également présents dans les troubles délirants, et retrait social dans le trouble d'anxiété sociale, trouble de la personnalité évitante et trouble de la personnalité schizotypique. Le trouble de la personnalité schizotypique présente des symptômes similaires mais moins graves que ceux de la schizophrénie.[7] La schizophrénie s'accompagne d'un trouble obsessionnel-compulsif (TOC) beaucoup plus souvent que ce qui pourrait être expliqué par le hasard, bien qu'il puisse être difficile de distinguer les obsessions qui surviennent dans le TOC des délires de la schizophrénie.[173] Il peut y avoir un chevauchement considérable avec les symptômes du trouble de stress post-traumatique.[174]
Un examen médical et neurologique plus général peut être nécessaire pour exclure des maladies qui peuvent rarement produire des symptômes psychotiques de type schizophrénie., comme des perturbations métaboliques, infection systémique, syphilis, Trouble neurocognitif associé au VIH, épilepsie, encéphalite limbique, et lésions cérébrales. Accident vasculaire cérébral, sclérose en plaques, hyperthyroïdie, hypothyroïdie, et les démences telles que la maladie d’Alzheimer, La maladie de Huntington, démence frontotemporale, et les démences à corps de Lewy peuvent également être associées à des symptômes psychotiques de type schizophrénique.[175] Il peut être nécessaire d'exclure un délire, qui se distingue par des hallucinations visuelles, apparition soudaine et niveau de conscience fluctuant, et indique une maladie médicale sous-jacente. Les investigations ne sont généralement pas répétées en cas de rechute, sauf indication médicale spécifique ou effets indésirables possibles des médicaments antipsychotiques.. Chez les enfants, les hallucinations doivent être séparées des fantasmes typiques de l’enfance.[7] Il est difficile de distinguer la schizophrénie infantile de l’autisme.[71]
Prévention
La prévention de la schizophrénie est difficile car il n’existe aucun marqueur fiable du développement ultérieur de la maladie.[176] Il existe des preuves provisoires, mais non concluantes, de l'efficacité d'une intervention précoce pour prévenir la schizophrénie dans la phase prodrome.[177] Il existe certaines preuves selon lesquelles une intervention précoce chez les personnes présentant un premier épisode de psychose pourrait améliorer les résultats à court terme., mais ces mesures ne présentent que peu d’avantages après cinq ans.[28] La thérapie cognitivo-comportementale peut réduire le risque de psychose chez les personnes à haut risque après un an[178] et est recommandé dans ce groupe, par l'Institut national pour l'excellence de la santé et des soins (BON).[34] Une autre mesure préventive consiste à éviter les médicaments associés au développement de la maladie., y compris le cannabis, cocaïne, et les amphétamines.[86]
Les antipsychotiques sont prescrits suite à un premier épisode psychotique, et après la rémission, une utilisation d'entretien préventif est poursuivie pour éviter les rechutes. Cependant, il est reconnu que certaines personnes guérissent après un seul épisode et que l'utilisation à long terme d'antipsychotiques ne sera pas nécessaire, mais il n'existe aucun moyen d'identifier ce groupe.[179]
Gestion
Article principal: Prise en charge de la schizophrénie
Le traitement principal de la schizophrénie consiste à utiliser des médicaments antipsychotiques., souvent en combinaison avec des interventions psychosociales et des soutiens sociaux.[28][180] Services de soutien communautaire, y compris les centres d'accueil, visites de membres d’une équipe communautaire de santé mentale, emploi accompagné,[181] et les groupes de soutien sont courants. Le délai entre l’apparition des symptômes psychotiques et le traitement – la durée de la psychose non traitée (DUP) est associée à de moins bons résultats à court et à long terme.[182]
L'admission volontaire ou involontaire à l'hôpital peut être imposée par les médecins et les tribunaux qui considèrent qu'une personne souffre d'un épisode grave.. Au Royaume-Uni, les grands hôpitaux psychiatriques appelés asiles ont commencé à être fermés dans les années 1950 avec l'avènement des antipsychotiques, et avec une conscience de l’impact négatif des séjours hospitaliers de longue durée sur le rétablissement.[26] Ce processus était connu sous le nom de désinstitutionnalisation, et des services communautaires et de soutien ont été développés afin d’accompagner ce changement. De nombreux autres pays ont emboîté le pas, notamment les États-Unis, à partir des années 60.[183] Il reste encore un petit groupe de personnes que les médecins et les tribunaux n'acceptent pas de renvoyer.[26][32] Dans certains pays qui manquent des services de soutien et sociaux nécessaires, les séjours hospitaliers de longue durée sont plus fréquents.[33]
Médicament
Rispéridone (nom commercial Risperdal) est un médicament antipsychotique atypique courant.
Le traitement de première intention de la schizophrénie est un antipsychotique. Les antipsychotiques de première génération, maintenant appelés antipsychotiques typiques, sont des antagonistes de la dopamine qui bloquent les récepteurs D2, et affectent la neurotransmission de la dopamine. Ceux sortis plus tard, les antipsychotiques de deuxième génération dits antipsychotiques atypiques, peut également avoir un effet sur un autre neurotransmetteur, sérotonine. Les antipsychotiques peuvent réduire les symptômes de l'anxiété quelques heures après leur utilisation, mais pour d'autres symptômes, ils peuvent prendre plusieurs jours ou semaines pour atteindre leur plein effet.[36][184] Ils ont peu d’effet sur les symptômes négatifs et cognitifs, qui peut être aidé par des psychothérapies et des médicaments supplémentaires.[185] Il n’existe pas d’antipsychotique unique adapté au traitement de première intention pour tout le monde, car les réponses et les tolérances varient selon les personnes.[186] L'arrêt du traitement peut être envisagé après un seul épisode psychotique où il y a eu une guérison complète sans symptômes pendant douze mois.. Les rechutes répétées aggravent les perspectives à long terme et le risque de rechute après un deuxième épisode est élevé, et un traitement à long terme est généralement recommandé.[187][188]
Le tabagisme augmente le métabolisme de certains antipsychotiques, en activant fortement le CYP1A2, l'enzyme qui les décompose, et on constate une différence significative dans ces niveaux entre fumeurs et non-fumeurs.[189][190][191] Il est recommandé d'augmenter la posologie pour les fumeurs sous clozapine de 50%, et pour ceux sous olanzapine par 30%.[190] L’arrêt du tabac peut entraîner une augmentation de la concentration de l’antipsychotique pouvant entraîner une toxicité., de sorte qu'une surveillance des effets devrait avoir lieu en vue de diminuer la dose; de nombreux symptômes peuvent être sensiblement aggravés, et une fatigue extrême, et des convulsions sont également possibles avec un risque de rechute. De même, ceux qui recommencent à fumer devront peut-être ajuster leurs doses en conséquence.[189][192] Les effets altérants sont dus aux composés présents dans la fumée du tabac et non à la nicotine.; le recours aux substituts nicotiniques a donc un effet équivalent à l’arrêt du tabac et un suivi serait toujours nécessaire.[189]
À propos 30 à 50 Pour cent des personnes atteintes de schizophrénie n’acceptent pas qu’elles souffrent d’une maladie ou ne suivent pas le traitement recommandé.[193] Pour ceux qui ne veulent pas ou ne peuvent pas prendre leurs médicaments régulièrement, des injections d'antipsychotiques à action prolongée peuvent être utilisées,[194] qui réduisent le risque de rechute dans une plus grande mesure que les médicaments oraux.[195] Lorsqu’il est utilisé en combinaison avec des interventions psychosociales, ils peuvent améliorer l’observance à long terme du traitement.[196]
Les résultats de la recherche suggèrent que d'autres systèmes de neurotransmission, dont la sérotonine, glutamate, GABA, et acétycholine, ont été impliqués dans le développement de la schizophrénie, et qu'un médicament plus inclusif était nécessaire.[191] Un nouvel antipsychotique de première classe qui cible plusieurs systèmes de neurotransmetteurs appelé lumateperone (DANS-007), a été testé et approuvé par la FDA en décembre 2019 pour le traitement de la schizophrénie chez l'adulte.[191][197][198] La Lumateperone est un agent à petites molécules qui présente une sécurité améliorée, et la tolérance. Il interagit avec la dopamine, sérotonine, et glutamate dans un complexe, manière particulièrement sélective, et semble améliorer les symptômes négatifs et positifs, et le fonctionnement social.[199] Il a également été démontré que la lumatepérone réduit les dysfonctionnements métaboliques potentiels., ont des taux inférieurs de troubles du mouvement, et ont moins d’effets secondaires cardiovasculaires tels qu’une fréquence cardiaque rapide.[191]
Effets secondaires
Les antipsychotiques typiques sont associés à un taux plus élevé de troubles du mouvement, notamment l'akathisie.. Certains atypiques sont associés à une prise de poids considérable, diabète et risque de syndrome métabolique.[200] Rispéridone (atypique) présente un taux de symptômes extrapyramidaux similaire à celui de l'halopéridol (typique).[200] Une maladie rare mais potentiellement mortelle du syndrome malin des neuroleptiques (NMS) a été associé à l’utilisation d’antipsychotiques. Grâce à sa reconnaissance précoce, et les taux d’intervention en temps opportun ont diminué. Cependant, il est conseillé de connaître le syndrome pour permettre une intervention.[201] Une autre condition moins rare de dyskinésie tardive peut survenir en raison de l'utilisation à long terme d'antipsychotiques., se développant après plusieurs mois ou années d’utilisation. Elle est plus souvent rapportée avec l'utilisation d'antipsychotiques typiques.[202]
La clozapine est associée à des effets secondaires, notamment une prise de poids., fatigue, et hypersalivation. Les effets indésirables plus graves comprennent les convulsions, NMS, neutropénie, et agranulocytose (diminution du nombre de globules blancs) et son utilisation nécessite une surveillance attentive.[203][204] Des études ont montré que le traitement antipsychotique après un SMN et une neutropénie peut parfois être repris avec succès. (redémarré) avec de la clozapine.[205][206]
La clozapine est également associée à la thromboembolie (y compris l'embolie pulmonaire), myocardite, et cardiomyopathie.[207][208] Une revue systématique des embolies pulmonaires associées à la clozapine indique que cet effet indésirable peut souvent être mortel., et qu'il apparaît précocement, et dépend de la dose. Les résultats ont conseillé d'envisager l'utilisation d'un traitement préventif de la thromboembolie veineuse après le début du traitement par clozapine., et cela pendant six mois.[208] La constipation est trois fois plus susceptible de survenir lors de l'utilisation de clozapine, et les cas graves peuvent entraîner un iléus et une ischémie intestinale entraînant de nombreux décès.[203]
Cependant, le risque d'effets indésirables graves liés à la clozapine est faible, et il y a les effets bénéfiques à tirer d’un risque réduit de suicide, et l'agressivité.[209][210] Les antipsychotiques typiques et la rispéridone atypique peuvent avoir un effet secondaire de dysfonctionnement sexuel.[86] Clozapine, olanzapine, et la quétiapine sont associées à des effets bénéfiques sur le fonctionnement sexuel aidés par diverses psychothérapies.[211] Les effets secondaires indésirables poussent les gens à arrêter le traitement, entraînant des rechutes.[212]
Schizophrénie résistante au traitement
Environ la moitié des personnes atteintes de schizophrénie répondront favorablement aux antipsychotiques, et avoir un bon retour de fonctionnement.[213] Cependant, les symptômes positifs persistent chez jusqu’à un tiers des personnes. Après deux essais de différents antipsychotiques sur six semaines, qui s'avèrent également inefficaces, ils seront classés comme souffrant de schizophrénie résistante au traitement (TRS), et de la clozapine seront proposés.[214][30] La clozapine est bénéfique pour environ la moitié de ce groupe, bien qu'elle ait un effet secondaire potentiellement grave d'agranulocytose. (diminution du nombre de globules blancs) en moins de 4% de personnes.[28][86][215] Entre 12 et 20 pour cent ne répondront pas à la clozapine et ce groupe serait atteint de schizophrénie ultra résistante au traitement.[214][216] L'ECT peut être proposée pour traiter le SRT en tant que traitement complémentaire, et s'avère parfois bénéfique.[216] Une revue a conclu que cette utilisation n'a d'effet que sur le TRS à moyen terme et qu'il n'y a pas suffisamment de preuves pour soutenir son utilisation autre que pour ce groupe.[217]
Le TRS s’accompagne souvent d’une mauvaise qualité de vie, et un plus grand dysfonctionnement social.[218] Le TRS peut être le résultat d’un traitement inadéquat plutôt qu’inefficace; il peut également s'agir d'une fausse étiquette car le médicament n'est pas pris régulièrement., ou pas du tout.[210] À propos 16 Pourcentage de personnes qui avaient initialement répondu au traitement développent par la suite une résistance. Cela pourrait être lié à la durée d'utilisation des points d'accès, le traitement devenant moins réactif.[219] Cette découverte confirme également l'implication de la dopamine dans le développement de la schizophrénie.[210] Des études suggèrent que le TRS pourrait être une forme plus héréditaire.[220]
Le TRS peut être évident dès le premier épisode de psychose, ou d'une rechute. Son intensité et sa réponse à d’autres thérapies peuvent varier.[218] Cette variation semble indiquer une neurobiologie sous-jacente telle qu'une hypersensibilité à la dopamine. (DSS), dysfonctionnement du glutamate ou de la sérotonine, inflammation et stress oxydatif.[214] Des études ont montré que l'hypersensibilité à la dopamine se retrouve jusqu'à 70% de ceux avec TRS.[221] Cette variation a conduit à suggérer que la schizophrénie réceptive au traitement et la schizophrénie résistante au traitement soient considérées comme deux sous-types différents.[214][220] Il est en outre suggéré que si les sous-types pouvaient être distingués à un stade précoce, des implications significatives pourraient s'ensuivre pour les considérations thérapeutiques., et pour la recherche.[216] Des études de neuroimagerie ont révélé une diminution significative du volume de matière grise chez les personnes atteintes de TRS, sans qu'un tel changement ne soit observé chez celles qui répondent au traitement.[216] Chez ceux présentant une ultra résistance au traitement, la diminution du volume de matière grise était plus importante.[214][216]
Un lien a été fait entre le microbiote intestinal et le développement du TRS. La cause la plus répandue avancée pour le SRT est celle d’une mutation des gènes responsables de l’efficacité des médicaments.. Ceux-ci incluent les gènes des enzymes hépatiques qui contrôlent la disponibilité d'un médicament pour les cibles cérébrales., et les gènes responsables de la structure et de la fonction de ces cibles. Dans le côlon, les bactéries codent cent fois plus de gènes qu’il n’en existe dans le génome humain.. Seule une fraction des médicaments ingérés atteint le côlon, avoir déjà été exposé à des bactéries de l'intestin grêle, et absorbé dans la circulation portaile. Cette petite fraction est alors soumise à l'action métabolique de nombreuses communautés de bactéries.. L'activation du médicament dépend de la composition et des enzymes de la bactérie ainsi que des spécificités du médicament., et par conséquent, de nombreuses variations individuelles peuvent affecter à la fois l'utilité du médicament et sa tolérabilité.. Il est suggéré que l’administration parentérale d’antipsychotiques contournerait l’intestin et serait plus efficace pour vaincre le SRT.. La composition du microbiote intestinal est variable selon les individus, mais ils semblent rester stables. Cependant, les phylums peuvent changer en réponse à de nombreux facteurs, notamment le vieillissement, régime, consommation de substances, et les médicaments – en particulier les antibiotiques, laxatifs, et antipsychotiques. En FEP, La schizophrénie a été associée à des changements significatifs dans le microbiote intestinal qui peuvent prédire la réponse au traitement.[222]
Interventions psychosociales
Informations complémentaires: Prise en charge de la schizophrénie § Psychosocial
Un certain nombre d'interventions psychosociales incluant plusieurs types de psychothérapie peuvent être utiles dans le traitement de la schizophrénie, telles que: thérapie familiale,[223] thérapie de groupe, thérapie de remédiation cognitive,[224] thérapie cognitivo-comportementale, et la formation métacognitive.[225] Formation professionnelle, et aide à la consommation de substances, et gestion du poids – souvent nécessaire comme effet secondaire d’un antipsychotique, sont également proposés.[226] Aux États-Unis, les interventions pour le premier épisode de psychose ont été regroupées dans une approche globale connue sous le nom de soins spécialisés coordonnés (SCC) et comprend également un soutien à l'éducation.[36] Au Royaume-Uni, les soins à toutes les phases suivent une approche similaire qui couvre bon nombre des directives de traitement recommandées.[34] L’objectif est de réduire le nombre de rechutes et de séjours à l’hôpital.[223]
Autres services de soutien à l'éducation, emploi, et des logements sont généralement proposés. Pour les personnes souffrant de schizophrénie sévère, et sorti d'un séjour à l'hôpital, ces services sont souvent regroupés dans une approche intégrée pour offrir un soutien dans la communauté en dehors du milieu hospitalier. En plus de la gestion des médicaments, logement, et les finances, une aide est accordée pour des questions plus courantes telles que de l'aide pour faire les courses et utiliser les transports en commun. Cette approche est connue sous le nom de traitement communautaire assertif. (ACTE) et il a été démontré qu'il donne des résultats positifs sur les symptômes, fonctionnement social et qualité de vie.[227][228] Une autre approche plus intense est connue sous le nom de gestion des soins intensifs. (ICM). L’ICM va plus loin que l’ACT et met l’accent sur un soutien de haute intensité dans des dossiers plus petits., (moins de vingt). Cette approche consiste à fournir des soins de longue durée dans la communauté. Des études montrent que l’ICM améliore de nombreux résultats pertinents, notamment le fonctionnement social.[229]
Certaines études ont montré peu de preuves de l'efficacité de la thérapie cognitivo-comportementale. (TCC) soit pour réduire les symptômes, soit pour prévenir les rechutes.[230][231] Cependant, d'autres études ont montré que la TCC améliore effectivement les symptômes psychotiques globaux (lorsqu'il est utilisé avec des médicaments) et a été recommandé au Canada, mais on a vu ici qu'il n'avait aucun effet sur la fonction sociale, rechute, ou la qualité de vie.[232] Au Royaume-Uni, il est recommandé comme traitement complémentaire dans le traitement de la schizophrénie., mais son utilisation n'est pas prise en charge dans la schizophrénie résistante au traitement.[231][233] On considère que les thérapies par les arts améliorent les symptômes négatifs chez certaines personnes, et sont recommandés par NICE au Royaume-Uni.[184][234] Cette approche cependant, est critiqué comme n'ayant pas fait l'objet de recherches approfondies, et les thérapies par les arts ne sont pas recommandées dans les directives australiennes par exemple.[234][235][236] Soutien par les pairs, dans lequel des personnes ayant une expérience personnelle de la schizophrénie, s'entraider, est d'un avantage incertain.[237]
Autre
Il a été démontré que l'exercice, y compris l'exercice aérobique, améliore les symptômes positifs et négatifs., cognition, mémoire de travail, et améliorer la qualité de vie.[238][239] Il a également été démontré que l'exercice augmente le volume de l'hippocampe chez les personnes atteintes de schizophrénie.. Une diminution du volume hippocampique est un des facteurs liés au développement de la maladie.[238] Cependant, reste le problème de la motivation croissante pour, et maintenir la participation à l’activité physique.[240] Des séances supervisées sont recommandées.[239] Au Royaume-Uni, des conseils en matière d'alimentation saine sont proposés parallèlement aux programmes d'exercices.[241]
Une alimentation inadéquate est souvent constatée dans la schizophrénie, et carences en vitamines associées, y compris celles en folate, et la vitamine D sont liées aux facteurs de risque de développement de la schizophrénie et de décès prématuré, y compris les maladies cardiaques.[242][243] Les personnes atteintes de schizophrénie ont probablement le pire régime alimentaire de tous les troubles mentaux. Des niveaux plus faibles de folate et de vitamine D ont été observés comme étant significativement plus faibles lors du premier épisode de psychose.[242] L'utilisation d'un supplément de folate est recommandée.[244] Une carence en zinc a également été constatée.[245] La vitamine B12 est également souvent déficiente, ce qui est lié à des symptômes plus graves.. Il a été démontré qu’une supplémentation en vitamines B améliore considérablement les symptômes., et inverser certains déficits cognitifs.[242] Il est également suggéré que le dysfonctionnement constaté du microbiote intestinal pourrait bénéficier de l’utilisation de probiotiques.[245]
Violence
La plupart des personnes atteintes de schizophrénie ne sont pas agressives, et sont plus susceptibles d’être victimes de violences que coupables.[7] Les personnes schizophrènes sont couramment exploitées et victimes de crimes violents dans le cadre d’une dynamique plus large d’exclusion sociale.[26][27] Les personnes atteintes de schizophrénie sont également soumises à des injections forcées de drogues, isolement et contention, à des tarifs élevés.[31][32]
Le risque de violence de la part des personnes schizophrènes est faible. Il existe des sous-groupes mineurs où le risque est élevé.[165] Ce risque est généralement associé à un trouble comorbide tel qu’un trouble lié à l’usage de substances – en particulier l’alcool., ou avec un trouble de la personnalité antisociale.[165] Le trouble lié à l’usage de substances est fortement lié, et d'autres facteurs de risque sont liés à des déficits cognitifs et sociaux, notamment la perception faciale et la perspicacité, qui sont en partie inclus dans la théorie des déficiences mentales.[246][247] Mauvais fonctionnement cognitif, prise de décision, et la perception faciale peut contribuer à porter un mauvais jugement sur une situation qui pourrait entraîner une réponse inappropriée telle que la violence.[248] Ces facteurs de risque associés sont également présents dans le trouble de la personnalité antisociale qui, lorsqu'il est présent en tant que trouble comorbide, augmente considérablement le risque de violence.[249][250]
Une revue dans 2012 a montré que 6 pour cent des personnes reconnues coupables d’homicide dans les pays occidentaux avaient été diagnostiquées schizophrènes.[249] Une autre étude plus large place le chiffre entre 5 et 20 pour cent.[251] Les personnes reconnues coupables d'homicide étaient plus susceptibles de l'avoir commis lors du premier épisode de psychose., et cela explique 38.5 pour cent (de la 5 à 20 pourcentage d'agresseurs diagnostiqués schizophrènes, donc 2 à 7.7 pourcentage des auteurs au total.)[251] L’association entre schizophrénie et violence est complexe. L'homicide est lié au jeune âge, sexe masculin, une histoire de violence, et un événement stressant au cours de l'année précédente. Les facteurs de risque cliniques sont des symptômes psychotiques graves non traités – non traité soit parce qu’il ne prend pas de médicaments, soit parce que la maladie est résistante au traitement.[249] Un trouble comorbide lié à l’usage de substances ou un trouble de la personnalité antisociale multiplie par 8 le risque de comportement homicide, contrairement au risque 2 fois plus élevé chez les personnes ne présentant pas de troubles comorbides.[165] Les taux d'homicides liés à la psychose sont similaires à ceux liés à la toxicomanie, et parallèlement au taux global dans une région.[252] Le rôle de la schizophrénie dans la violence, indépendamment de l'abus de substances, est controversé, mais certains aspects des histoires individuelles ou des états mentaux peuvent être des facteurs.[253]
L'hostilité est une colère ressentie et dirigée contre une personne ou un groupe et comporte des dimensions connexes d'impulsivité et d'agressivité.. Lorsque cette agression impulsive est évidente dans la schizophrénie, la neuroimagerie suggère le dysfonctionnement d'un circuit neuronal qui module les pensées et les comportements hostiles liés aux émotions négatives dans les interactions sociales.. Ce circuit comprend l'amygdale, striatum, cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur, île, et hippocampe. De l'hostilité a été rapportée lors de psychoses aiguës, et après la sortie de l'hôpital.[254] Il existe une association connue entre un faible taux de cholestérol, et l'impulsivité, et les violences. Une étude révèle que les personnes atteintes de schizophrénie, et des taux de cholestérol plus faibles sont quatre fois plus susceptibles de provoquer des actes de violence. Cette association est également liée à l'augmentation du nombre de suicides dans la schizophrénie.. Il est suggéré que les taux de cholestérol pourraient servir de biomarqueur des tendances violentes et suicidaires.[255]
Un examen a révélé que juste sous 10 pour cent des personnes atteintes de schizophrénie ont montré un comportement violent par rapport à 1.6 pour cent de la population générale. Un risque excessif de violence est associé à la drogue ou à l’alcool et augmente le risque jusqu’à 4 fois. La violence mène souvent à l'emprisonnement. La clozapine est un médicament efficace qui peut être utilisé en milieu pénitentiaire comme les prisons. Cependant, une neutropénie ethnique bénigne chez de nombreux Afro-Américains les exclut de l'utilisation de la clozapine, le médicament le plus efficace. Les déficits cognitifs sont reconnus comme jouant un rôle important dans l’origine et le maintien de l’agressivité., et la thérapie de remédiation cognitive peut donc aider à prévenir le risque de violence dans la schizophrénie.[248]
Pronostic
La schizophrénie a d'énormes coûts humains et économiques.[5] Il en résulte une diminution de l'espérance de vie de 20 années.[4][10] Ceci est principalement dû à son association avec l'obésité, mauvaise alimentation, un mode de vie sédentaire, et fumer, l’augmentation du taux de suicide jouant un rôle moindre.[10][256] Les effets secondaires des antipsychotiques peuvent également augmenter le risque.[10] Ces différences d’espérance de vie se sont accentuées entre les années 1970 et 1990.[257] Une étude australienne estime le taux de décès prématurés à 25 années, et considère que la cause principale est liée aux maladies cardiaques.[207]
Plusieurs études indiquent que presque 40% des personnes atteintes de schizophrénie décèdent des complications d'une maladie cardiovasculaire, notamment d'une crise cardiaque, et la mort cardiaque subite, qui semble être de plus en plus associée.[243] Un facteur sous-jacent à la mort cardiaque subite pourrait être le syndrome de Brugada (BrS) – Les mutations BrS qui chevauchent celles liées à la schizophrénie sont les mutations des canaux calciques.[243] Le BrS peut également être induit par certains antipsychotiques et antidépresseurs.[243] Polydipsie primaire, ou consommation excessive de liquide, est relativement fréquente chez les personnes atteintes de schizophrénie chronique.[258][259] Cela peut entraîner une hyponatrémie pouvant mettre la vie en danger.. Les antipsychotiques peuvent entraîner une bouche sèche, mais il existe plusieurs autres facteurs qui peuvent contribuer au trouble. Il est suggéré de conduire à une réduction de l'espérance de vie en 13 pour cent.[259] Une étude suggère que les véritables obstacles à l'amélioration du taux de mortalité dans la schizophrénie sont la pauvreté., négliger les symptômes d’autres maladies, stresser, stigmate, et les effets secondaires des médicaments, et que ceux-ci doivent être modifiés.[260]
La schizophrénie est une cause majeure de handicap. Dans 2016 elle a été classée au 12e rang des affections les plus invalidantes.[261] Environ 75% des personnes atteintes de schizophrénie ont un handicap persistant accompagné de rechutes[262] et 16.7 Des millions de personnes dans le monde sont considérées comme souffrant d’un handicap modéré ou grave dû à cette maladie.[263] Certaines personnes se rétablissent complètement et d’autres fonctionnent bien dans la société.[264] La plupart des personnes atteintes de schizophrénie vivent de manière indépendante avec le soutien de la communauté.[28] À propos 85% sont au chômage.[5] Chez les personnes présentant un premier épisode de psychose dans la schizophrénie, un bon résultat à long terme se produit 31%, un résultat intermédiaire dans 42% et un mauvais résultat dans 31%.[265] Les hommes sont plus souvent touchés que les femmes, et avoir un résultat pire.[266] Mais selon certains rapports, il n'y a pas de différence de prévalence.[20][21] Les résultats de la schizophrénie semblent meilleurs dans les pays en développement que dans les pays développés.[267] Ces conclusions ont été remises en question.[268] Problèmes sociaux, comme le chômage de longue durée, pauvreté, sans-abri, exploitation, la stigmatisation et la victimisation sont des conséquences courantes, et conduire à l’exclusion sociale.[26][27]
Il existe un taux de suicide supérieur à la moyenne associé à la schizophrénie, estimé à environ 5% à 6%, survenant le plus souvent dans la période suivant le début ou la première hospitalisation.[11][29] Plusieurs fois plus (20 à 40%) tenter de se suicider au moins une fois.[7][269] Il existe une variété de facteurs de risque, y compris le sexe masculin, dépression, un QI élevé,[269] fumer beaucoup,[270] et la consommation de substances.[117] Les rechutes répétées sont liées à un risque accru de comportement suicidaire.[179] L'utilisation de clozapine peut réduire le risque de suicide et d'agressivité.[210]
Une forte association entre la schizophrénie et le tabagisme a été démontrée dans des études mondiales.[271][272] Le tabagisme est particulièrement répandu chez les personnes atteintes de schizophrénie, avec des estimations allant de 80 à 90% être des fumeurs réguliers, par rapport à 20% de la population générale.[272] Ceux qui fument ont tendance à fumer beaucoup, et fumez également des cigarettes à haute teneur en nicotine.[39] Certains suggèrent que cela vise à améliorer les symptômes.[273] Chez les personnes atteintes de schizophrénie, la consommation de cannabis est également courante.[117]
Épidémiologie
Article principal: Épidémiologie de la schizophrénie
Dans 2017, l’étude sur la charge mondiale de morbidité a estimé qu’il y avait 1.1 millions de nouveaux cas, et dans 2019 L'OMS a signalé un total de 20 millions de cas dans le monde.[2][19] La schizophrénie touche environ 0,3 à 0,7 % des personnes à un moment donné de leur vie.[18] Cela se produit 1.4 fois plus fréquent chez les hommes que chez les femmes et apparaît généralement plus tôt chez les hommes[86] – les âges maximaux d’apparition sont 25 ans pour les hommes et 27 ans pour les femmes.[274] Apparition dans l'enfance, avant l'âge de 13 peut parfois survenir.[7][71] D'autres revues ne trouvent aucune différence dans la prévalence de la schizophrénie entre les sexes.[20][21] Une apparition plus tardive peut survenir entre les âges de 40 et 60, connu sous le nom d'apparition tardive, et aussi après 60 connue sous le nom d’apparition très tardive.[62]
Mondial, La schizophrénie est le trouble psychotique le plus courant.[74] La fréquence de la schizophrénie varie à travers le monde,[7][275] au sein des pays,[276] et au niveau local et du quartier.[277] Cette variation a été estimée à cinq fois.[5] Il est à l’origine d’environ 1 % des années de vie corrigées de l’incapacité dans le monde.[86] et a abouti à 17,000 décès dans 2015.[12]
Dans 2000, l'Organisation mondiale de la santé a constaté que le pourcentage de personnes touchées et le nombre de nouveaux cas qui se développent chaque année sont à peu près similaires dans le monde entier., avec une prévalence standardisée selon l'âge par 100,000 allant de 343 en Afrique pour 544 au Japon et en Océanie pour les hommes, et de 378 en Afrique pour 527 en Europe du Sud-Est pour les femmes.[278] À propos 1.1% des adultes souffrent de schizophrénie aux États-Unis.[279] Cependant, dans les zones de conflit, ce chiffre peut s'élever entre 4.0 et 6.5%.[280]
Histoire
Le terme “schizophrénie” a été inventé par Eugen Bleuler.
Les récits d'un syndrome de type schizophrénique sont rares dans les archives antérieures au 19e siècle. Les premiers cas détaillés ont été signalés dans 1797, et 1809.[281] Démence prématurée, ce qui signifie que la démence prématurée a été utilisée par le psychiatre allemand Heinrich Schüle dans 1886, et puis dans 1891 par Arnold Pick dans un rapport de cas d'hébéphrénie. Dans 1893 Emil Kraepelin a utilisé le terme pour faire une distinction, connue sous le nom de dichotomie Kraepelinienne, entre les deux psychoses – démence précoce, et maniaco-dépression (maintenant appelé trouble bipolaire).[10] Kraepelin pensait que la démence précoce était probablement causée par une maladie systémique affectant de nombreux organes et nerfs., affectant le cerveau après la puberté dans une cascade finale décisive.[282] On pensait qu'il s'agissait d'une forme précoce de démence, une maladie dégénérative.[10] Lorsqu'il est devenu évident que cette maladie n'était pas dégénérative, elle a été rebaptisée schizophrénie par Eugen Bleuler en 1977. 1908.[283]
Le mot schizophrénie se traduit par “division de l'esprit” et est du latin moderne issu des racines grecques schizein (ils déchirent, “diviser”) et phren, (frein, “esprit”)[284] Son utilisation visait à décrire la séparation des fonctions entre la personnalité, pensée, mémoire, et la perception.[283]
Le terme schizophrénie était autrefois associé à la double personnalité par la population en général, mais cet usage a décliné lorsque la double personnalité est devenue un trouble distinct., d'abord comme trouble d'identité multiple , et plus tard comme trouble dissociatif de l'identité.[285] Dans 2002 au Japon, le nom a été changé en trouble d'intégration, et dans 2012 en Corée du Sud, le nom a été changé en trouble de l'harmonisation.[28][286][287]
Une molécule de chlorpromazine, le premier antipsychotique développé dans les années 1950.
Au début du 20e siècle, le psychiatre Kurt Schneider a classé les symptômes psychotiques de la schizophrénie en deux groupes d'hallucinations, et des délires. Les hallucinations ont été répertoriées comme spécifiques aux troubles auditifs., et les délirants incluaient les troubles de la pensée. Ceux-ci étaient considérés comme des symptômes de première importance et étaient appelés symptômes de premier rang.. Bien que ces éléments soient parfois considérés comme pertinents pour la psychose des cas de maniaco-dépression, ils évoquaient fortement la schizophrénie et étaient généralement considérés comme des symptômes de premier rang de la schizophrénie. Le symptôme de premier rang le plus courant appartenait aux troubles de la pensée.[288][289] Dans 2013 les symptômes de premier rang ont été exclus des critères du DSM-5.[163] Les symptômes de premier rang semblent être d’une utilité limitée pour détecter la schizophrénie, mais peuvent être utiles au diagnostic différentiel.[290]
Avant les années 1960, les médecins américains ont principalement diagnostiqué des petits criminels non violents et des femmes atteintes de schizophrénie, catégoriser ces dernières comme malades pour ne pas remplir leurs devoirs au sein du patriarcat en tant qu'épouses et mères. Les descriptions officielles soulignaient le “calme” nature de ces personnes. Cependant, du milieu à la fin des années 1960, les psychiatres ont commencé à diagnostiquer des hommes noirs comme schizophrènes à des taux beaucoup plus élevés, citant souvent leurs droits civiques et leur activisme du Black Power comme des illusions, et les classer comme “hostile et agressif.”[291][292]
Depuis les années 1960 jusqu'à 1989, des psychiatres d'URSS et du bloc de l'Est ont diagnostiqué une schizophrénie lente chez des milliers de personnes,[293][294][295] basé sur “l'hypothèse que les symptômes apparaîtraient plus tard,”[296] parce que la suppression des droits légaux des personnes handicapées en faisait un moyen pratique de confiner les dissidents politiques.[297] Le diagnostic lent de la schizophrénie a été discrédité et condamné au niveau international.[298]
Les psychiatres ont pratiqué la psychochirurgie sur bon nombre des premières personnes diagnostiquées comme schizophrènes.. Il s'agissait notamment de lobotomies frontales réalisées des années 1930 jusqu'aux années 1970 aux Etats-Unis., et jusque dans les années 1980 en France, impliquant soit le retrait de tissus cérébraux de différentes régions, soit la coupure de voies,[299] est désormais largement reconnue comme une grave violation des droits de l’homme.[299][300] Dans les années 1930, un certain nombre de traitements de choc ont été introduits, provoquant des convulsions. (convulsions) ou comas.[301] La thérapie de choc insulinique impliquait l’injection de fortes doses d’insuline afin de provoquer le coma., ce qui a provoqué une hypoglycémie et des convulsions.[301][300] L'utilisation de l'électricité pour provoquer des crises a été développée, et utilisé comme thérapie par électrochocs (ECT) par 1938.[302] Les chirurgies stéréotaxiques ont été développées dans les années 1940.[302] Au milieu des années 1950, les scientifiques ont développé et introduit le premier antipsychotique typique., chlorpromazine.[303] Dans les années 1970, la première clozapine antipsychotique atypique, a été introduit suivi de l’introduction d’autres.[304]
Au début des années 1970 aux États-Unis, le modèle de diagnostic utilisé pour la schizophrénie était large et cliniquement basé sur le DSM II. Il a été noté que la schizophrénie était bien plus diagnostiquée aux États-Unis qu'en Europe, qui utilisait les critères de la CIM-9.. Le modèle américain a été critiqué pour ne pas avoir clairement identifié les personnes atteintes de maladie mentale., et ceux sans. Dans 1980 Le DSM III a été publié et a montré un changement d'orientation du modèle biopsychosocial clinique vers un modèle médical basé sur la raison.[305] Le DSM IV a montré une attention accrue à un modèle médical fondé sur des preuves.[306]
Sous-types de schizophrénie classés comme paranoïaques, désorganisé, catatonique, indifférencié, et le type résiduel étaient difficiles à distinguer et ne sont plus reconnus comme des conditions distinctes par le DSM-5 (2013)[307] ou CIM-11.[308][309][310]
Société et culture
John Nash, un mathématicien américain et co-récipiendaire du 1994 Prix Nobel Memorial en sciences économiques, qui souffrait de schizophrénie. Sa vie a fait l'objet du 1998 livre, Un bel esprit par Sylvia Nasar.
Dans 2002, le terme désignant la schizophrénie au Japon a été modifié de seishin-bunretsu-byō (schizophrénie, allumé. “maladie de l'esprit divisé”) togō-shitchō-shō (schizophrénie, allumé. “syndrome d'intégration-dérégulation”) pour réduire la stigmatisation.[311] Le nouveau nom également interprété comme “trouble de l'intégration” s'est inspiré du modèle biopsychosocial; cela a augmenté le pourcentage de personnes informées du diagnostic de 37 à 70% sur trois ans.[286] Un changement similaire a été apporté en Corée du Sud en 2012 au trouble de l’harmonisation.[287] Un professeur de psychiatrie, Jim van Os, a proposé de changer le terme anglais en syndrome du spectre de la psychose.[312] Dans 2013 avec le DSM-5 révisé, le comité DSM-5 était favorable à l'attribution d'un nouveau nom à la schizophrénie, mais il l'a renvoyé à l'OMS.[313]
Aux États-Unis, le coût de la schizophrénie – y compris les coûts directs (ambulatoire, patient hospitalisé, drogues, et soins de longue durée) et les coûts hors soins de santé (application de la loi, productivité réduite au travail, et le chômage) – a été estimé à $62.7 milliards en 2002.[314] Au Royaume-Uni, le coût en 2016 a été évalué à 11,8 milliards de livres sterling par an, un tiers de ce chiffre étant directement imputable au coût des soins hospitaliers et sociaux., et le traitement.[5]
Le livre A Beautiful Mind raconte la vie de John Forbes Nash, diagnostiqué schizophrène et lauréat du prix Nobel d'économie.. Cela a ensuite été transformé en film du même nom. Un documentaire antérieur a été réalisé sous le titre A Brilliant Madness..
Dans 1964 une longue étude de cas de trois hommes diagnostiqués schizophrènes qui avaient chacun la croyance délirante qu'ils étaient Jésus-Christ a été publiée sous forme de livre. Cela porte le titre des Trois Christs d'Ypsilanti., et un film intitulé Three Christs est sorti en 2020. De tels délires religieux sont une caractéristique assez courante des psychoses, notamment de la schizophrénie.[315][316]
La couverture médiatique relative aux actes de violence commis par des personnes atteintes de schizophrénie renforce la perception du public d'une association entre la schizophrénie et la violence.[317] De tels reportages sensationnalistes stigmatisent la schizophrénie plus que toute autre maladie mentale.[318] Au Royaume-Uni, des lignes directrices sont données pour la déclaration de différentes conditions. Ses campagnes ont montré une réduction des reportages négatifs.[318][319]
Orientations de recherche
UN 2015 Une revue Cochrane a révélé des preuves peu claires du bénéfice des techniques de stimulation cérébrale pour traiter les symptômes positifs de la schizophrénie, en particulier des hallucinations verbales auditives (AVH).[321] La plupart des études se concentrent sur la stimulation transcrânienne à courant continu (tDCM), et stimulation magnétique transcrânienne répétitive (SMTr).[322] Les techniques basées sur les ultrasons focalisés pour la stimulation cérébrale profonde pourraient fournir des informations pour le traitement des AVH.[322]
Un domaine de recherche actif dès 2020 est l'étude de biomarqueurs potentiels qui pourraient aider au diagnostic et au traitement de la schizophrénie. Les biomarqueurs possibles incluent des marqueurs d'inflammation,[323] neuroimagerie,[324] facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF),[325] et analyse de la parole. Certains marqueurs inflammatoires tels que la protéine C-réactive sont utiles pour détecter les niveaux d'inflammation impliqués dans certains troubles psychiatriques, mais ils ne sont pas spécifiques à un trouble.. D'autres cytokines inflammatoires sont élevées lors du premier épisode de psychose et des rechutes aiguës qui sont normalisées après un traitement par antipsychotiques., et ceux-ci peuvent être considérés comme des marqueurs d’État.[326] Les déficits des fuseaux de sommeil dans la schizophrénie peuvent servir de marqueur d'un circuit thalamocortical altéré, et un mécanisme de troubles de la mémoire.[167] Les microARN ont une grande influence sur le développement neuronal précoce, et leur perturbation est impliquée dans plusieurs troubles du SNC; microARN circulants (cimiARN) se trouvent dans les fluides corporels tels que le sang et le liquide céphalo-rachidien, et les changements dans leurs niveaux semblent être liés aux changements dans les niveaux de microARN dans des régions spécifiques du tissu cérébral. Ces études suggèrent que les cimiARN pourraient potentiellement constituer des biomarqueurs précoces et précis dans un certain nombre de troubles, notamment la schizophrénie.[327][328]
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