COVID 19, pandémie, thérapie

..Les constatations, publié aujourd'hui dansCellule, est prometteur en tant que traitement capable de stopper l’infection précoce du nouveau coronavirus qui, dès avril 2, a touché plus de 981,000 personnes et a coûté la vie à 50,000 des gens dans le monde entier.

L'étude fournit de nouvelles analyses sur les aspects clés du SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, et ses interactions au niveau cellulaire, ainsi que la façon dont le virus peut infecter les vaisseaux sanguins et les reins.

“Nous espérons que nos résultats auront des implications pour le développement d’un nouveau médicament pour le traitement de cette pandémie sans précédent.,” dit Penninger, professeur à la faculté de médecine de l’UBC, directeur de l'Institut des sciences de la vie et du Canada 150 Chaire de recherche en génétique fonctionnelle à l'UBC.

ACE2 — une protéine à la surface de la membrane cellulaire — est désormais au centre de cette épidémie en tant que récepteur clé de la glycoprotéine de pointe du SRAS-CoV-2. Dans des travaux antérieurs, Penninger et ses collègues de l'Université de Toronto et de l'Institut de biologie moléculaire de Vienne ont identifié pour la première fois l'ACE2, et découvert que dans les organismes vivants, ACE2 est le récepteur clé du SRAS, la maladie respiratoire virale reconnue comme une menace mondiale 2003. Son laboratoire a également établi un lien entre la protéine et les maladies cardiovasculaires et l'insuffisance pulmonaire..

Alors que le COVID-19 l’épidémie continue de se propager dans le monde entier, l'absence d'une thérapie antivirale cliniquement prouvée ou d'un traitement ciblant spécifiquement le récepteur critique du SRAS-CoV-2 ACE2 au niveau moléculaire a signifié un arsenal vide pour les prestataires de soins de santé qui ont du mal à traiter les cas graves de COVID-19..

“Notre nouvelle étude fournit des preuves directes indispensables qu'un médicament — appelé APN01 (enzyme de conversion de l'angiotensine soluble recombinante humaine 2 — heuresACE2) –

Dans les cultures cellulaires analysées dans la présente étude, hrsACE2 a inhibé la charge de coronavirus d'un facteur de 1,000-5,000. Dans des répliques artificielles de vaisseaux sanguins et de reins humains — organoïdes cultivés à partir de cellules souches humaines — les chercheurs ont démontré que le virus peut directement infecter et se dupliquer dans ces tissus. Cela fournit des informations importantes sur le développement de la maladie et sur le fait que les cas graves de COVID-19 se manifestent par une défaillance multiviscérale et des signes de lésions cardiovasculaires.. Le hrsACE2 de qualité clinique a également réduit l'infection par le SRAS-CoV-2 dans ces tissus humains modifiés.

“L’utilisation d’organoïdes nous permet de tester de manière très agile des traitements déjà utilisés pour d’autres maladies, ou qui sont sur le point d'être validés. Dans ces moments où le temps presse, les organoïdes humains nous font gagner du temps que nous consacrerions à tester un nouveau médicament chez l'humain,” dit Núria Montserrat, Professeur ICREA à l'Institut de Bio-ingénierie de Catalogne en Espagne.

“Le virus à l’origine du COVID-19 est un proche frère du premier virus du SRAS,” ajoute Penninger. “Nos travaux antérieurs ont permis d’identifier rapidement ACE2 comme porte d’entrée du SRAS-CoV-2, ce qui explique beaucoup de choses sur la maladie. Nous savons maintenant qu'une forme soluble d'ACE2 qui attrape le virus, pourrait en effet être une thérapie très rationnelle qui cible spécifiquement la porte que doit emprunter le virus pour nous infecter. Il y a de l’espoir pour cette horrible pandémie.”

Cette recherche a été soutenue en partie par le gouvernement fédéral canadien grâce à un financement d'urgence axé sur l'accélération du développement, essai, et mise en œuvre de mesures pour faire face à l’épidémie de COVID-19.

Source de l'histoire:

Matériels fourni par Université de la Colombie-Britannique. Note: Le contenu peut être modifié pour le style et la longueur.

Référence du journal:

1. Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon, Patricia Prado, Astrid Hagelkrüys, Reiner A. Wimmer, Martin Acier, Alexandra Léopoldi, Elena Garreta, Carmen Hurtado Del Pozo, Felipe Prosper, J.p.. Romero, Gérald Wirnsberger, Haibo Zhang, Arthur S.. Salope, Ryan Conder, Nuria Montserrat, Ali Mirazimi, Joseph M.. Penninger. Inhibition des infections par le SRAS-CoV-2 dans des tissus humains modifiés à l'aide d'ACE2 humain soluble de qualité clinique. Soumis à la cellule, 2020 DOI: 10.1016/j.cell.2020.04.004