精神分裂症是一种精神障碍[13] 以精神病的连续或复发性发作为特征。[5] 主要症状包括幻觉 (通常听到声音), 妄想, 和混乱的思维。[7] 其他症状包括社交戒断, 情绪表达下降, 和冷漠。[5][14] 症状通常逐渐出现, 从成年开始, 在许多情况下，永远无法解决。[3][7] 没有客观的诊断测试; 该诊断用于描述可能源于许多不同原因的观察到的行为. 除了观察到的行为, 医生还将拥有包括该人报告的经验在内的历史, 和其他熟悉该人的报告, 诊断时。[7] 诊断精神分裂症的人, 医生应该确认症状和功能障碍存在六个月 (DSM-5) 或一个月 (ICD-11).[7][11] 许多精神分裂症患有其他精神障碍, 特别是药物使用障碍, 抑郁症, 焦虑症, 和强迫症。[7][15][16][17]
关于 0.3% 到 0.7% 一生中被诊断出患有精神分裂症的人。[18] 在 2017, 估计有 1.1 百万个新案件和 2019 总共 20 全球百万案件。[2][19] 男性经常受到影响，平均有较早的发作,[2] 尽管一些大的评论尚未发现该疾病患病率的性别差异。[20][21] 精神分裂症的可能原因包括遗传和环境因素。[5] 遗传因素包括多种常见和罕见的遗传变异。[22] 可能的环境因素包括在城市中饲养, 青春期大麻的使用, 感染, 一个人的母亲或父亲的年龄, 怀孕期间的营养不良。[5][23]
长期没有进一步的复发，大约一半被诊断为精神分裂症的人将有显着改善, 其中一小部分将完全恢复。[7][24] 另一半将终生障碍。[25] 在某些情况下，可能会反复被医院录取。[24] 社会问题，例如长期失业, 贫困, 无家可归, 开发, 受害通常与精神分裂症有关。[26][27] 与一般人口相比, 精神分裂症患者的自杀率更高 (关于 5% 全面的) 还有更多身体健康问题,[28][29] 导致预期寿命的平均降低 20 年。[10] 在 2015, 估计 17,000 死亡与精神分裂症有关。[12]
治疗的主要手段是抗精神病药物, 以及咨询, 职业培训, 和社会康复。[5] 最多三分之一的人不回应最初的抗精神病药, 在这种情况下，可以使用抗精神病药氯氮平。[30] 在医生判断对自我或他人造成伤害风险的情况下, 他们可能会施加短暂的非自愿住院治疗。[31] 少数严重的精神分裂症患者使用长期住院治疗。[32] 在某些支持服务有限或不可用的国家, 长期住院住院更为普遍。[33]
体征和症状
德国艺术家奥古斯特·纳特勒（August Natterer）在幻影之时我的眼睛, 患有精神分裂症的人
精神分裂症是一种精神障碍，其特征是感知的重大改变, 想法, 情绪, 和行为。[34] 用阳性描述症状, 和负面, 和认知症状。[3][35] 精神分裂症的积极症状对于任何精神病都是相同的，有时被称为精神病症状. 这些可能存在于任何不同的精神病中, 并且经常会暂时使精神分裂症的早期诊断有问题. 在后来被诊断为精神分裂症的人中，精神病首次被称为第一集精神病 (FEP).[36][37]
积极症状
积极症状是那些通常不经历的症状, 但是在精神分裂症的精神病情节中存在于人们中. 他们包括妄想, 幻觉, 以及混乱的思想和言论, 通常被视为精神病的表现。[36] 幻觉最常见的是听力作为听力，但有时可能涉及其他任何口味的感觉, 视线, 闻, 和触摸。[38] 它们通常也与妄想主题的内容有关。[39] 妄想本质上是奇怪或迫害的. 自我体验的扭曲，例如感觉，好像一个人的思想或感觉并不是一个人自己的感觉, 相信思想被插入一个人的脑海, 有时被称为消极现象, 也很常见。[40] 思想障碍可以包括阻止思想, 和混乱的言语 - 无法理解的言语被称为“一词沙拉”。[3][41] 积极症状通常对药物反应良好,[5] 并在整个疾病过程中减少, 也许与年龄相关的多巴胺活性下降有关。[7]
负面症状
负面症状是正常情绪反应的缺陷, 或其他思考过程. 负面症状的五个公认领域是: 情感钝性 - 表现出平坦的表情或几乎没有情感; 艾洛吉亚 - 演讲的贫穷; Anhedonia - 无法感到愉悦; 无情 - 缺乏建立关系的愿望, 和抽象 - 缺乏动力和冷漠。[42][43] 奖励处理受损而导致的动机赤字被视为奖励的动机赤字。[44][45] 奖励是动机的主要驱动力，这主要是由多巴胺介导的。[45] 有人提出，负面症状是多维的，它们已被归类为两个冷漠或缺乏动力的子域, 并减少表达。[42][46] 冷漠包括道路, 阿内多尼亚, 和社交退出; 表达减少包括钝性影响, 和alogia。[47] 有时表达降低被视为言语和非语言。[48]
冷漠的解释 50 百分之最经常发现的负面症状并影响功能结果和随后的生活质量. 冷漠与影响记忆和计划（包括目标指导行为）的认知处理中断有关。[49] 这两个子域提出需要单独的治疗方法。[50] 缺乏困扰 - 与抑郁症和焦虑的减少有关是另一种值得注意的负面症状。[51] 经常在精神分裂症固有的那些负面症状之间做出区别, 称为主要; 以及那些由积极症状产生的, 从抗精神病药的副作用, 药物使用障碍, 和社会剥夺 – 称为继发性症状。[52] 阴性症状对药物的反应较低，最难以治疗。[50] 但是，如果正确评估, 次要阴性症状可以接受治疗。[46]
用于专门评估负面症状的量表, 并用于衡量他们的严重性, 自从早期量表（例如处理所有类型症状的PANT）以来，他们的变化已被引入。[50] 这些量表是负面症状的临床评估访谈 (Cains), 和简短的负面症状量表 (BNSS) 也称为第二代量表。[50][51][53] 在 2020, 引入十年后, BNSS使用的跨文化研究发现了五域结构在跨文化上的有效和可靠的心理测量证据。[51] BNSS旨在评估五个公认领域的存在和严重程度和负面症状的变化, 以及降低正常困扰的其他项目。[51] BNS可以注册有关心理社会和药理干预试验的负面症状的变化. BNSS还用于研究提议的非D2处理，称为SEP-363856. 研究结果支持五个领域比二维命题的偏爱。[51]
认知症状
参见: 精神分裂症的视觉处理异常
认知缺陷是精神分裂症中最早，最常见的症状. 它们通常在前驱阶段发病之前很早就很明显, 并且可能存在于青春期早期, 或童年。[54][55] 它们是核心功能，但不认为是核心症状, 正面症状和负面症状也是如此。[56][57] 然而, 与核心症状的表现相比，它们的存在和功能障碍程度被认为是功能性更好的指标。[54] 认知缺陷在第一集精神病中变得更糟，但随后返回基线, 并在整个疾病过程中保持相当稳定。[58][59]
认知缺陷被认为是精神分裂症的负面社会心理结果, 并声称等同于从规范中减少智商 100 至70–85。[60][61] 认知缺陷可能是神经认知的 (非社交) 或社会认知。[62] 神经认知是接收和记住信息的能力, 并包括口头流利性, 记忆, 推理, 解决问题, 处理速度, 以及听觉和视觉感知。[59] 口头记忆和关注被认为是受影响最大的。[61][63] 语言记忆障碍与语义处理水平降低有关 (将含义与单词有关).[64] 另一个记忆障碍是情节记忆。[65] 在精神分裂症中始终发现的视觉感知的损害是视觉向后掩蔽。[59] 视觉处理障碍包括无法感知复杂的视觉错觉。[66] 社会认知与解释所需的心理操作有关, 并了解社会世界中的自我和他人。[59][62] 这也是相关的损害, 面部情绪感知通常很困难。[67][68] 面部感知对于普通的社会互动至关重要。[69] 认知障碍通常不会对抗精神病药做出反应, 并且有许多干预措施试图改善它们; 认知补救疗法特别有帮助。[57]
发作
更多信息: 精神分裂症的基本症状
参见: 儿童精神分裂症和青春期§大脑的变化
发作通常发生在青少年和30年代初之间, 在二十多岁的男性中发生峰值发病率, 二十多岁的女性。[3][7][11] 在年龄之前发作 17 被称为早期发作,[70] 在年龄之前 13, 有时会发生, 被称为儿童精神分裂症或非常早发。[7][71] 以后的发病阶段可能发生 40 和 60, 被称为晚期精神分裂症。[62] 以后的发作 60, 作为精神分裂症可能很难区分, 被称为非常粘发的精神分裂症样精神病。[62] 晚期发作表明，女性率更高; 它们的症状不太严重，需要较低剂量的抗精神病药。[62] 后来，男性的早期发作的趋势被女性的发育后增长平衡. 雌激素产生的培育前对多巴胺受体具有减弱作用，但遗传过载可以覆盖其保护。[72] 精神分裂症的老年人人数急剧增加。[73] 估计 70% 精神分裂症患有认知缺陷的人, 这些在早期和晚发病中最为明显。[62][74]
发病可能突然发生，或者可能在许多迹象和症状的缓慢发展后可能发生, 一个被称为前驱阶段的时期。[7] 到 75% 在精神分裂症的人中，经历了前驱阶段。[75] 前序阶段的负面和认知症状可以在FEP之前数月且长达五年之前。[58][76] FEP和治疗的时期称为未经治疗的精神病的持续时间 (DUP) 这被认为是功能结果的一个因素. 前驱阶段是发展精神病的高风险阶段。[59] 由于进入第一集的进展不是不可避免的, 一个替代术语通常是风险精神状态的首选。[59] 早年的认知功能障碍会影响年轻人通常的认知发展。[77] 前驱阶段的认可和早期干预将最大程度地减少与教育和社会发展的相关中断，并且一直是许多研究的重点。[58][76] 建议使用抗炎化合物（如D丝氨酸）可以防止过渡到精神分裂症。[58] 认知症状不是阳性症状或抗精神病药的副作用的继发性。[59]
第一集精神病之后，前驱阶段的认知障碍变得更糟 (之后，他们返回基线，然后保持相当稳定), 进行早期干预以防止这种主要重要性过渡。[58] 认知行为疗法的早期治疗是黄金标准。[76] 精神分裂症经常发现笨拙和细运动运动丧失的神经系统软迹象, 可以通过有效治疗FEP解决。[11][78]
风险因素
主要文章: 精神分裂症的危险因素
参见: 发展心理生物学
精神分裂症被描述为一种神经发育障碍，没有精确的边界, 或单一原因, 并被认为是从基因与环境与涉及脆弱性因素的相互作用发展而来的。[5][79][80] 这些危险因素的相互作用很复杂, 从概念到成年的众多侮辱也可能涉及。[80] 遗传易感性, 没有互动的环境因素, 不会引起精神分裂症的发展。[80][81] 遗传成分意味着产前大脑发育受到干扰, 环境影响会影响大脑的产后发展。[82] 有证据表明，遗传易感儿童更可能容易受到环境危险因素的影响。[82]
遗传
精神分裂症的遗传力的估计是 70% 和 80%, 这意味着这一点 70% 到 80% 精神分裂症风险的个体差异与遗传学有关。[22][83] 这些估计值由于难以分离遗传和环境影响而有所不同, 他们的准确性已被询问。[84][85] 发展精神分裂症的最大危险因素是具有该疾病的一级亲戚 (风险是 6.5%); 多于 40% 精神分裂症患者的同一双胞胎也受到影响。[86] 如果一个父母受到影响，风险是 13% 如果两者都受到影响，那么风险几乎是 50%.[83] 然而, DSM-5指出，大多数精神分裂症患者没有精神病的家族史。[7] 精神分裂症的候选基因研究的结果通常未能找到一致的关联,[87] 全基因组关联研究确定的遗传基因座仅解释了疾病变异的一小部分。[88]
已知许多基因参与精神分裂症, 每种都具有较小的效果和未知的传播和表达。[22][89][90] 这些效应大小的总和到多基因风险评分至少可以解释 7% 精神分裂症责任的差异。[91] 大约 5% 理解精神分裂症的病例至少部分归因于罕见的拷贝数变化 (CNV); 这些结构变化与已知的基因组疾病有关，涉及22q11.2的缺失。 (Digeorge综合征) 和17q12 (17Q12微缺失综合征), 16p11.2的复制 (最常发现) 并在15Q11.2上删除 (伯恩赛德丁克综合症).[92] 这些CNV中的一些增加了患精神分裂症的风险高达20倍, 并且经常与自闭症和智力残疾合并。[92]
CRHR1和CRHBP基因与自杀行为的严重程度有关. 这些基因代码用于控制HPA轴所需的应力反应蛋白, 它们的相互作用会影响此轴. 对压力的响应可能会导致HPA轴功能的持久变化可能会破坏负面反馈机制, 稳态, 以及对情绪的调节导致行为改变。[81]
精神分裂症如何主要影响基因影响的问题, 鉴于精神分裂症患者的生育率较低, 是悖论. 预计，由于其对生殖适应性的负面影响，会选择增加精神分裂症风险的遗传变异。. 已经提出了许多潜在的解释, 包括与精神分裂症风险相关的等位基因赋予了未受影响的个体的健身优势。[93][94] 虽然一些证据不支持这个想法,[85] 其他人则建议，每个贡献少量的等位基因都可以持续存在。[95]
环境的
更多信息: 产前营养, 产前压力, 和污染的神经塑性作用
环境因素, 每种都与以后生命中患精神分裂症的轻微风险有关，包括脱氧, 感染, 产前孕产妇应力, 和在产前发育期间母亲的营养不良。[96] 风险也与孕产妇肥胖有关, 在增加氧化应激中, 并使多巴胺和5-羟色胺途径失调。[97] 孕产妇应激和感染都通过促炎性细胞因子的增加来改变胎儿神经发育。[98] 在冬季或春季出生的风险很大，可能是由于维生素D缺乏症[99] 或产前病毒感染。[86] 怀孕期间或出生时与风险增加有关的其他感染包括弓形虫和衣原体的感染。[100] 风险增加约为5％至8％。[101] 儿童期在大脑的病毒感染也与成年期间精神分裂症的风险有关。[102]
不利的童年经历 (ACES), 严重的形式被归类为儿童创伤, 范围从被欺负或虐待, 父母去世。[103] 许多不利的童年经历会导致有毒压力并增加精神病的风险。[103][104][105] 慢性创伤可以促进整个神经系统中持久的炎症失调。[106] 据建议，早期压力可能通过免疫系统中的这些改变有助于精神分裂症的发展。[106] 精神分裂症是从ACE与成人心理健康结果之间建立联系的最后诊断。[107]
在童年时期或成年时期生活在城市环境中，一直发现将精神分裂症的风险增加了两个,[28][108] 即使考虑了吸毒, 民族, 和社会群体的规模。[109] 城市环境与污染之间的可能联系是导致精神分裂症风险升高的原因。[110]
重要的其他风险因素包括社会隔离, 移民与社会逆境和种族歧视有关, 家庭功能障碍, 失业, 和不良的住房条件。[86][111] 父亲比 40 年, 或父母比 20 年份也与精神分裂症有关。[5][112] 有人建议除了基因环境相互作用, 环境环境相互作用也被考虑在于每个环境风险因素本身还不够。[96]
使用物质
更多信息: 精神分裂症的危险因素§物质使用
精神分裂症患者中约有一半使用休闲药, 包括大麻, 烟草, 和酒精过多。[113][114] 使用苯丙胺和可卡因等兴奋剂会导致暂时的兴奋剂精神病, 表现与精神分裂症非常相似. 很少, 饮酒也可能导致类似的酒精相关精神病。[86][115] 患有精神分裂症的人也可以将药物用作应对机制, 处理抑郁症, 焦虑, 无聊, 和孤独。[113][116] 大麻和烟草的使用与认知缺陷的发展无关, 有时发现使用它们的使用可以改善这些症状的情况。[57] 然而, 药物使用障碍与自杀的风险增加有关, 对治疗的反应不佳。[117]
大麻使用可能是精神分裂症发展的促成因素, 可能会增加已经处于危险的人中疾病的风险。[23] 增加的风险可能需要在一个人内存在某些基因。[23] 它的使用与加倍速度有关。[118] 使用更有效的大麻菌株具有高水平的活性成分四氢大麻酚 (THC), 进一步增加风险. 这些菌株之一被称为臭鼬。[119][120]
机制
主要文章: 精神分裂症的机制
参见: 异常显着
精神分裂症诊断不是通过客观诊断测试进行的; 而是使用诊断来描述观察到的行为，源于许多不同的原因. 已经提出了许多模型来解释脑功能改变与精神分裂症之间的联系。[28] 精神分裂症的流行模型是神经发育障碍的模型, 并且在症状之前发生的基本变化被认为是由于基因与环境之间的相互作用而引起的。[121] 广泛的研究支持该模型。[75] 母体感染, 妊娠和分娩期间的营养不良和并发症是精神分裂症发展的危险因素, 通常在年龄之间出现 18-25 与神经发育的某些阶段重叠的时期。[122] 基因环境相互作用导致影响感觉和认知功能的神经回路缺陷。[75]
提出的普通多巴胺和谷氨酸模型不是相互排斥的; 每个人都在精神分裂症的神经生物学中起作用。[123] 提出的最常见模型是精神分裂症的多巴胺假设, 这将精神病归因于心灵对多巴胺能神经元失火的错误解释。[124] 这与妄想和幻觉的症状直接相关。[125][126][127] 基于影响多巴胺受体的药物的有用性以及在急性精神病期间多巴胺水平升高的观察结果，多巴胺信号传导与精神分裂症有关。[128][129] 背外侧前额叶皮层中D1受体的减少也可能导致工作记忆缺陷。[130][131]
精神分裂症的谷氨酸假说将谷氨酸能神经传递与影响丘脑与皮质之间连接的神经振荡之间的变化联系起来。[132] 研究表明，谷氨酸受体 - NMDA受体的表达降低, 以及谷氨酸阻塞药物（例如苯基二肽和氯胺酮）可以模仿与精神分裂症相关的症状和认知问题。[132][133][134] 验尸研究一致发现这些神经元的子集无法表达GAD67 (GAD1),[135] 除了大脑形态计量学异常. 精神分裂症异常的中间神经元子集负责在工作记忆任务中所需的神经合奏的同步. 这些给出的神经振荡作为伽马波，具有频率的频率 30 和 80 赫兹. 在精神分裂症中，工作记忆任务和伽马波都受到损害, 这可能反映异常的中间神经元功能。[135][136][137][138] 神经发育中可能破坏的一个重要过程是星形生成 - 星形胶质细胞的形成. 星形胶质细胞对于有助于神经回路的形成和维持至关重要，人们认为这种角色的破坏可能导致许多神经发育障碍，包括精神分裂症。[139] 有证据表明，更深的皮质层中星形胶质细胞数量减少与星形胶质细胞中谷氨酸转运蛋白的EAAT2表达减少; 支持谷氨酸假设。[139]
执行职能的缺陷, 例如计划, 抑制, 和工作记忆, 在精神分裂症中普遍存在. 尽管这些功能是可分离的, 他们在精神分裂症中的功能障碍可能反映出代表工作记忆中与目标相关信息的能力的潜在赤字, 并利用它来指导认知和行为。[140][141] 这些障碍与许多神经影像学和神经病理异常有关. 例如, 功能神经影像学研究报告了神经加工效率降低的证据, 因此，将背外侧前额叶皮层激活更大程度，以达到一定水平的性能，相对于在工作记忆任务上的控制. 这些异常可能与降低的神经损伤后发现有关, 锥体细胞密度增加和树突状脊柱密度降低来证明. 这些细胞和功能异常也可以反映在结构神经影像学研究中，这些研究发现与工作记忆任务的缺陷相关的灰质体积减少。[142]
积极症状与上颞回中的皮质稀疏有关。[143] 阴性症状的严重程度与左侧轨道额皮层的厚度减小有关。[144] 阿内多尼亚, 传统上被定义为体验愉悦的能力降低, 经常在精神分裂症中报道. 然而, 大量证据表明，享乐反应在精神分裂症中是完整的,[145] 据报道是阿尼多尼亚的东西反映了与奖励有关的其他过程中的功能障碍。[146] 全面的, 奖励预测的失败被认为会导致获得奖励所需的认知和行为的损害, 尽管享乐反应正常。[147]
有人认为在某些人中, 精神分裂症的发展与肠道功能障碍有关，例如在肠道微生物群中观察到的非纤维面筋敏感性或异常。[148] 精神分裂症患者的亚组对面筋的免疫反应与腹腔患者不同的反应不同, 具有麸质敏感性的某些血清生物标志物的水平升高，例如抗葡萄糖IgG或抗葡萄糖IgA抗体。[149]
另一种理论将异常的大脑横向化与左撇子的发展联系起来，这在精神分裂症患者中更为普遍。[150] 精神分裂症中注意到了半球不对称的异常发展。[151] 研究得出的结论是，该联系是一种真实且可验证的作用，可能反映了侧向化和精神分裂症之间的遗传联系。[150][152]
贝叶斯的大脑功能模型已被用来将细胞功能异常与症状联系起来。[153][154] 幻觉和妄想都被建议反映出先前期望的不当编码, 从而导致期望过度影响感官知觉和信念的形成. 在介导预测性编码的批准的电路模型中, NMDA受体激活降低, 从理论上讲，可能导致妄想和幻觉的积极症状。[155][156][157]
诊断
主要文章: 精神分裂症的诊断
没有客观的测试或生物标志物来确认诊断. 精神病可能在几种情况下发生，并且通常会暂时使精神分裂症的早期诊断. 在后来被诊断为精神分裂症的人中首次提到的精神病被称为第一集精神病 (FEP).
标准
精神分裂症是根据精神疾病的诊断和统计手册中标准诊断的 (DSM) 由美国精神病协会或疾病国际统计分类和相关健康问题发布 (ICD) 由世界卫生组织出版. 这些标准使用该人的自我报告经历，并报告了行为异常, 然后进行精神病评估. 心理状态检查是评估的重要组成部分。[158] 评估正症状和负面症状严重程度的已建立工具是正综合征和负综合征量表 (锅).[159] 已经看到这有与负面症状有关的缺点, 和其他量表 - 负面症状的临床评估访谈 (Cains), 和简短的负面症状量表 (BNSS) 已经引入了。[50] DSM-5, 发表在 2013, 给出了评估症状维度严重程度的量表，概述了八个症状的维度。[56]
DSM-5指出，被诊断为精神分裂症, 在一个月的时间内必须满足两个诊断标准, 至少六个月对社会或职业职能产生重大影响. 其中一种症状必须是妄想, 幻觉, 或言语混乱. 第二个症状可能是负面症状之一, 或严重杂乱无章的行为。[7] 在精神分裂症所需的六个月之前，可以对精神分裂症疾病进行不同的诊断。[7]
在澳大利亚，诊断指南持续了六个月或更长时间，症状严重到足以影响普通功能。[160] 在英国，诊断是基于大部分时间都有一个月的症状, 具有显着影响工作能力的症状, 学习, 或进行普通的日常生活, 并排除了其他类似条件。[161]
ICD标准通常在欧洲国家使用; DSM标准主要在美国和加拿大使用, 并在研究中占上风. 实践, 两个系统之间的一致性很高。[162] ICD-11标准的当前精神分裂症的建议建议将自我疾病作为一种症状。[40]
两个诊断系统之间的主要尚未解决的差异是功能结果受损的DSM的要求. 对于ICD而言，并非所有精神分裂症患者都有功能缺陷，因此这些缺陷并不适用于诊断。[56]
做出的更改
两项手册都采用了精神分裂症谱系和其他精神病性疾病的章节。; ICD将其修改为精神分裂症谱和其他原发性精神病。[56] 精神分裂症的定义基本与 2000 文本修订的DSM-IV (DSM-IV-Tr). 然而, 随着DSM-5的出版, APA消除了精神分裂症的所有亚分类。[56] ICD-11还取消了亚型. 从两者中删除的亚型, 在ICD-11中，Catatonic已被重新列为精神分裂症中可能存在的精神运动障碍。[56]
另一个重大变化是消除先前给予施耐德首次症状的重要性。[163] DSM-5仍使用精神分裂症的列表，但ICD-11不再包括它。[56] DSM-5还建议在精神分裂症的当前状况及其历史进步之间做出更好的区别, 实现更清晰的总体表征。[163]
DSM-5中包括了维度评估，涵盖了八个维度的症状。 (使用量表来评估症状维度的严重性) - 其中包括五个诊断标准以及认知障碍, 躁狂, 和抑郁。[56] 这可以为个人添加相关信息, 预后, 和功能结果; 它还可以更准确地描述对治疗的反应。[56][164]
两种负面症状 - 抽象和情绪表达减少, 这两种手册都被赋予了更大的重要性。[56]
合并症
许多精神分裂症患者可能患有一种或多种其他精神障碍, 例如恐慌症, 强迫症, 或药物使用障碍. 这些是需要治疗的单独疾病。[7] 与精神分裂症合并时, 药物使用障碍和反社会人格障碍都会增加暴力风险。[165] 合并药物使用障碍也增加了自杀的风险。[117]
睡眠障碍通常与精神分裂症同时发生, 可能是复发的早期迹象。[166] 睡眠障碍与积极症状有关，例如混乱的思维，可能会对皮质可塑性和认知产生不利影响。[166] 在睡眠障碍中，记忆的整合被破坏了。[167] 它们与疾病的严重程度有关, 预后不佳, 和生活质量差。[168][169] 睡眠发作和维护失眠是常见症状, 无论是否接受治疗。[168] 已经发现遗传变异与涉及昼夜节律的这些条件有关, 多巴胺和组胺代谢, 和信号转导。[170] 发现使用针灸作为附加组件有限的积极证据。[171]
鉴别诊断
参见: 双相情感障碍和精神分裂症的双重诊断和比较
为了诊断精神分裂症，还需要排除其他可能的精神病原因。[172] 持续不到一个月的精神病症状可能被诊断为短暂的精神病, 或作为精神分裂症. 精神病在其他指定的精神分裂症谱和其他精神病性疾病中被认为是DSM-5类别. 如果情绪障碍的症状与精神病症状同时存在，则可以诊断出精神分裂症. 由一般疾病或物质引起的精神病称为继发性精神病。[7]
精神病症状可能存在于其他几种情况下, 包括躁郁症,[8] 边缘性人格障碍,[9] 物质中毒, 物质引起的精神病, 和许多药物戒断综合征. 妄想障碍也存在非偏见的妄想, 和社交焦虑症中的社交戒断, 回避人格障碍和精神分裂型人格障碍. 精神分裂型人格障碍的症状与精神分裂症相似但严重。[7] 精神分裂症与强迫症一起发生 (强迫症) 偶然的频率要多得多, 尽管很难区分强迫症中发生的痴迷与精神分裂症的妄想。[173] 在创伤后应激障碍的症状可能存在很大的重叠。[174]
可能需要进行更一般的医学和神经检查来排除可能很少会产生精神分裂性精神分裂症症状的医学疾病, 例如代谢障碍, 全身感染, 梅毒, 与HIV相关的神经认知障碍, 癫痫, 边缘脑炎, 和脑部病变. 中风, 多发性硬化症, 甲状腺功能亢进, 甲状腺功能减退症, 和痴呆症，例如阿尔茨海默氏病, 亨廷顿氏病, 额颞痴呆, 路易体痴呆症也可能与精神分裂症样精神病症状有关。[175] 可能有必要排除ir妄, 可以通过视觉幻觉来区分, 急性发作和意识的波动水平, 并表明潜在的医学疾病. 除非有特定的医疗指示或抗精神病药物可能不良影响，否则通常不会重复进行调查以复发. 在儿童中，幻觉必须与典型的童年幻想分开。[7] 很难将儿童精神分裂症与自闭症区分开。[71]
预防
预防精神分裂症很困难，因为没有可靠的标记来使该疾病的后期发展。[176] There is tentative though inconclusive evidence for the effectiveness of early intervention to prevent schizophrenia in the prodrome phase.[177] There is some evidence that early intervention in those with first-episode psychosis may improve short-term outcomes, but there is little benefit from these measures after five years.[28] Cognitive behavioral therapy may reduce the risk of psychosis in those at high risk after a year[178] and is recommended in this group, by the National Institute for Health and Care Excellence (好的).[34] Another preventive measure is to avoid drugs that have been associated with development of the disorder, 包括大麻, cocaine, and amphetamines.[86]
Antipsychotics are prescribed following a first-episode psychosis, and following remission a preventive maintenance use is continued to avoid relapse. 然而, 人们认识到，有些人在一次情节后确实康复了，并且不需要长期使用抗精神病药，但是没有办法识别这一组。[179]
管理
主要文章: 精神分裂症的管理
精神分裂症的主要治疗方法是使用抗精神病药物, 通常结合社会心理干预措施和社会支持。[28][180] 社区支持服务，包括下车中心, 社区心理健康团队成员的访问, 支持的就业,[181] 和支持小组很常见. 精神病症状开始接受治疗之间的时间 - 未经治疗的精神病的持续时间 (DUP) 在短期和长期的情况下都与较差的结果有关。[182]
医生和法院可能会施加自愿或非自愿入院的医院，他们认为一个人有严重的发作. 在英国, 随着抗精神病药的出现，称为庇护的大型精神病院开始关闭, 并且意识到长期医院对康复的负面影响。[26] 这个过程被称为去机构化, 为了支持这一变化，开发了社区和支持服务. 从60年代开始，许多其他国家也跟随美国。[183] 仍然有较小的人群不同意出院。[26][32] 在某些缺乏必要的支持和社会服务的国家, 长期住院住院更常见。[33]
药物
利培酮 (商业名称Risperdal) 是一种常见的非典型抗精神病药物.
精神分裂症的一线治疗方法是抗精神病药. 第一代抗精神病药, 现在称为典型的抗精神病药, 是阻塞D2受体的多巴胺拮抗剂, 并影响多巴胺的神经传递. 稍后带出来, 第二代抗精神病药被称为非典型抗精神病药, 也可以对另一个神经递质产生影响, 5-羟色胺. 抗精神病药可以在使用后数小时内减轻焦虑症状，但对于其他症状，它们可能需要几天或几周才能达到其全部作用。[36][184] 它们对负面和认知症状几乎没有影响, 这可以通过其他心理治疗和药物来帮助。[185] 没有一个适合每个人的一线治疗的抗精神病药, 随着人之间的回应和容忍度各不相同。[186] 单个精神病发作后可以考虑停止药物，在十二个月内没有症状，没有症状. 重复复发使长期前景恶化，第二集后复发的风险很高, 通常建议长期治疗。[187][188]
吸烟增加了一些抗精神病药的代谢, 通过强烈激活CYP1A2, 破坏它们的酶, 在吸烟者和非吸烟者之间，在这些水平上发现了显着差异。[189][190][191] 建议通过增加氯氮平吸烟者的剂量 50%, 对于那些在奥氮平上的人 30%.[190] 停止吸烟的结果会导致抗精神病药的浓度增加，这可能导致毒性, 因此，需要进行效果的监测以减少剂量; 许多症状可能明显恶化, 和极度疲劳, 癫痫发作也可能有复发的风险. 同样，那些恢复吸烟的人可能需要相应调整剂量。[189][192] 改变效果是由于烟草中的化合物而不是尼古丁引起的; 因此，尼古丁替代疗法的使用仍然需要停止吸烟和监测的等效效果。[189]
关于 30 到 50 精神分裂症患者中的百分比未能接受自己患有疾病或遵守建议的治疗。[193] 对于那些不愿或无法定期服药的人, 可以使用抗精神病药的长效注射,[194] which reduce the risk of relapse to a greater degree than oral medications.[195] When used in combination with psychosocial interventions, they may improve long-term adherence to treatment.[196]
Research findings suggested that other neurotransmission systems, including serotonin, glutamate, 加巴, and acetycholine, were implicated in the development of schizophrenia, and that a more inclusive medication was needed.[191] A new first-in-class antipsychotic that targets multiple neurotransmitter systems called lumateperone (ITI-007), was trialed and approved by the FDA in December 2019 for the treatment of schizophrenia in adults.[191][197][198] Lumateperone is a small molecule agent that shows improved safety, and tolerance. It interacts with dopamine, 5-羟色胺, and glutamate in a complex, uniquely selective manner, and is seen to improve negative and positive symptoms, and social functioning.[199] 还发现Lumateperone可以减少潜在的代谢功能障碍, 运动障碍率较低, 并具有较低的心血管副作用，例如快速心率。[191]
副作用
典型的抗精神病药与包括Akathisia在内的更高运动障碍率有关. 一些非典型人与体重增加相关, 糖尿病和代谢综合征的风险。[200] 利培酮 (非典型) 与氟哌啶醇具有类似的锥体外症状率 (典型的).[200] 一种罕见但可能致命的神经性恶性肿瘤综合征 (NMS) 与抗精神病药的使用有关. 通过早期认可, 及时的干预率下降了. 然而, 建议对综合征的意识进行干预。[201] 由于长期使用抗精神病药，可能会出现另一个不太罕见的迟发性运动障碍。, 经过数月或数年的使用后发展. 使用典型的抗精神病药，更经常地报道了它。[202]
氯氮平与包括体重增加的副作用有关, 疲倦, 和高血压. 更严重的不利影响包括癫痫发作, NMS, 中性粒细胞减少, 和农业细胞增多症 (降低白细胞计数) 它的使用需要仔细监控。[203][204] 研究发现，NMS和中性粒细胞减少症后的抗精神病药物治疗有时可能会成功地重新收获 (重新启动) 与氯氮平。[205][206]
氯氮平也与血栓栓塞有关 (包括肺栓塞), 心肌炎, 和心肌病。[207][208] 对氯氮平相关肺栓塞的系统评价表明，这种不良影响通常可能是致命的, 而且它有早发, 并且是剂量依赖性的. 研究结果建议考虑使用预防疗法在开始用氯氮平治疗后用于静脉血栓栓塞, 并继续六个月。[208] 使用氯氮平，便秘的可能性要高三倍, 严重的病例可能导致肠胃病和肠道缺血导致许多死亡。[203]
然而, 氯氮平严重不良影响的风险很低, 并且有有益的效果，可以减少自杀的风险, 和侵略。[209][210] 典型的抗精神病药和非典型利培酮可以具有性功能障碍的副作用。[86] 氯氮平, 奥氮平, 喹硫平和喹硫平与各种心理治疗有助于性功能的有益影响有关。[211] 不需要的副作用导致人们停止治疗, resulting in relapses.[212]
Treatment resistant schizophrenia
About half of those with schizophrenia will respond favourably to antipsychotics, and have a good return of functioning.[213] 然而, positive symptoms persist in up to a third of people. Following two trials of different antipsychotics over six weeks, that also prove ineffective, they will be classed as having treatment resistant schizophrenia (TRS), and clozapine will be offered.[214][30] Clozapine is of benefit to around half of this group although it has the potentially serious side effect of agranulocytosis (降低白细胞计数) in less than 4% of people.[28][86][215] 之间 12 和 20 per cent will not respond to clozapine and this group is said to have ultra treatment resistant schizophrenia.[214][216] ECT may be offered to treat TRS as an add-on therapy, and is shown to sometimes be of benefit.[216] 一项审查得出的结论是，此用途仅对中期TRS有影响，并且没有足够的证据支持其使用该组。[217]
TRS通常伴随着低生活质量, 和更大的社会功能障碍。[218] TR可能是由于治疗不足而不是不足的结果; 由于没有定期服用药物，这也可能是错误的标签, 或者一点。[210] 关于 16 最初对治疗反应的人中，以后会产生抗药性. 这可能与APS的时间长度有关, 随着治疗的反应较低。[219] 这一发现还支持多巴胺参与精神分裂症的发展。[210] 研究表明，TR可能是一种更可遗传的形式。[220]
从第一集精神病中可以看出TRS, 或复发. 它的强度和对其他疗法的反应可能会有所不同。[218] 这种变化可能表明了潜在的神经生物学，例如多巴胺超敏反应 (DSS), 谷氨酸或5-羟色胺功能障碍, 炎症和氧化应激。[214] 研究发现，多巴胺超敏反应是 70% 有TR的人。[221] 这种变化导致了这样的建议，即治疗敏感和抗治疗的精神分裂症被认为是两种不同的亚型。[214][220] 进一步提出，如果可以在早期阶段区分亚型，则可以随后对治疗考虑, 并进行研究。[216] 神经影像学研究发现，在反应能力的人中，TRS没有这种变化的灰质的体积显着减少。[216] 在具有超级治疗耐药性的人中，灰质体积的减小较大。[214][216]
肠道菌群与TRS的发展之间已经建立了联系. 提出的最普遍的原因是导致药物有效性的基因突变. 其中包括控制药物对大脑靶标的可用性的肝酶基因, 以及负责这些目标的结构和功能的基因. 在结肠中，细菌编码的基因比人类基因组中的基因多. 只有一小部分摄入的药物到达结肠, 已经暴露于小肠细菌, 并吸收在门户流通中. 然后，这小部分受到许多细菌群落的代谢作用. 药物的激活取决于细菌的组成和酶和药物的细节, 因此，大量的个人变异会影响药物的有用性及其耐受性. 建议肠胃外给药抗精神病药将绕过肠道，并在克服TR方面更成功. 肠道菌群的组成是个体之间的变化, 但是他们被认为保持稳定. 然而, 门可能会因许多因素而改变，包括衰老, 饮食, 使用物质, 和药物 - 尤其是抗生素, 泻药, 和抗精神病药. 在FEP中, 精神分裂症与肠道菌群的重大变化有关，可以预测对治疗的反应。[222]
社会心理干预措施
更多信息: 精神分裂症管理§§心理社会
许多包括几种类型的心理治疗的社会心理干预措施可能对精神分裂症的治疗有用: 家庭疗法,[223] 小组治疗, 认知补救疗法,[224] 认知行为疗法, 和元认知培训。[225] 技能培训, 并帮助使用物质, 和体重管理 - 通常需要作为抗精神病药的副作用, 也提供。[226] 在美国, 第一集的干预措施已经以一种称为协调专业护理的整体方法汇集在一起 (CSC) 还包括对教育的支持。[36] 在英国，所有阶段的护理都是类似的方法，涵盖了许多建议的治疗指南。[34] 目的是减少医院的复发和住院的数量。[223]
其他教育支持服务, 就业, 通常提供住房. 对于患有严重精神分裂症的人, 并从医院住院, 这些服务通常以综合方法的方式聚集在一起，以在社区远离医院环境中提供支持. 除了医学管理, 住房, 和财务, 提供更多常规事项的帮助，例如在购物和使用公共交通工具方面的帮助. 这种方法被称为自信社区治疗 (行为) 并已被证明可以在症状中取得积极的结果, 社会功能和生活质量。[227][228] 另一种更激烈的方法被称为重症监护管理 (ICM). ICM比ACT远远超出了一个阶段，并强调了较小案件的高强度的支持, (不到二十). 这种方法是在社区中提供长期护理. 研究表明，ICM改善了许多相关结果，包括社会功能。[229]
一些研究几乎没有证据表明认知行为疗法的有效性 (CBT) 在减轻症状或预防复发中。[230][231] 然而, 其他研究发现，CBT确实改善了整体精神病症状 (使用药物) 并已在加拿大推荐, 但是这里已经看到对社会功能没有影响, 复发, 或生活质量。[232] 在英国，建议作为治疗精神分裂症的附加疗法, 但不支持用于耐药的精神分裂症。[231][233] 认为艺术疗法可以改善某些人的负面症状, 并在英国推荐。[184][234] 但是，这种方法, 被批评为没有得到充分研究, and arts therapies are not recommended in Australian guidelines for example.[234][235][236] Peer support, in which people with personal experience of schizophrenia, provide help to each other, is of unclear benefit.[237]
其他
Exercise including aerobic exercise has been shown to improve positive and negative symptoms, 认识, 工作记忆, and improve quality of life.[238][239] Exercise has also been shown to increase the volume of the hippocampus in those with schizophrenia. A decrease in hippocampal volume is one of the factors linked to the development of the disease.[238] 然而, there still remains the problem of increasing motivation for, and maintaining participation in physical activity.[240] Supervised sessions are recommended.[239] In the UK healthy eating advice is offered alongside exercise programs.[241]
An inadequate diet is often found in schizophrenia, 以及相关的维生素缺乏症，包括叶酸, 维生素D与精神分裂症发展和早期死亡（包括心脏病）的危险因素有关。[242][243] 那些精神分裂症的人可能在所有精神障碍中都具有最差的饮食. 叶酸和维生素D的水平较低，在第一集精神病中已明显降低。[242] 建议使用补充叶酸。[244] 还注意到锌不足。[245] 维生素B12通常也很不足，这与较差的症状有关. 补充B族维生素可显着改善症状, 并逆转一些认知缺陷。[242] 还建议，肠道菌群中著名的功能障碍可能会受益于益生菌的使用。[245]
暴力
大多数精神分裂症的人都不是积极的, 并且更有可能是暴力的受害者，而不是肇事者。[7] 精神分裂症患者通常被暴力犯罪剥削和受害，这是社会排斥的更广泛动态的一部分。[26][27] 被诊断患有精神分裂症的人也受到强迫药物注射, 隐居和约束, 以高率。[31][32]
精神分裂症患者暴力的风险很小. 在风险很高的情况下，有一些次要子组。[165] 这种风险通常与合并症（例如药物使用障碍）有关，尤其是酒精, 或患有反社会人格障碍。[165] 药物使用障碍牢固联系, 其他危险因素与认知和社会认知的缺陷有关，包括面部感知和洞察力，部分内容包括在心理障碍理论中。[246][247] 认知功能不佳, 决策, 面部感知可能有助于对可能导致不适当反应（例如暴力）做出错误的判断。[248] 这些相关的危险因素也存在于反社会人格障碍中，当作为合并症时，这些危险因素会大大增加暴力风险。[249][250]
评论 2012 表明了这一点 6 西方国家被定罪的人中有罪名被诊断为精神分裂症。[249] 另一个更广泛的评论将数字放在 5 和 20 百分比。[251] 发现犯有杀人罪的人更有可能在第一集精神病中犯下该罪名, 这说明了 38.5 百分比 (的 5 到 20 被诊断为精神分裂症的肇事者, 所以 2 到 7.7 总计肇事者的百分比。)[251] 精神分裂症与暴力之间的关联很复杂. 凶杀与年轻有关, 男性, 暴力历史, 和前一年的压力很大. 临床危险因素是严重的未经治疗的精神病症状 – 由于不服用药物或耐药性疾病而未经治疗。[249] 合并药物使用障碍或反社会人格障碍将杀人行为的风险增加8倍, 与没有合并症的人的2倍风险相反。[165] 与精神病有关的凶杀率类似于与滥用物质有关的杀人率, 并平行一个区域的总速率。[252] 精神分裂症对独立于药物滥用的暴力的角色是有争议的, 但是，个体历史或精神状态的某些方面可能是因素。[253]
敌意是愤怒的，是对一个人或团体的愤怒，并且具有冲动和侵略性的相关维度. 当这种冲动性侵略在精神分裂症神经影像中显而易见时，提出了神经电路的故障，该神经电路调节了敌对的思想和行为，这些思想和行为与社交互动中的负面情绪联系在一起. 该电路包括杏仁核, 纹状体, 前额叶皮层, 前扣带回皮质, 岛, 和海马. 在急性精神病期间据报道了敌对行动, 并在出院后。[254] 低胆固醇水平之间有已知的关联, 和冲动, 和暴力. 评论发现精神分裂症患者, and lower cholesterol levels are four times more likely to instigate violent acts. This association is also linked to the increased number of suicides in schizophrenia. It is suggested that cholesterol levels could serve as a biomarker for violent and suicidal tendencies.[255]
A review found that just under 10 percent of those with schizophrenia showed violent behaviour compared to 1.6 percent of the general population. An excessive risk of violence is associated with drugs or alcohol and increases the risk by as much as 4-fold. Violence often leads to imprisonment. Clozapine is an effective medication that can be used in penal settings such as prisons. 然而, a condition of benign ethnic neutropenia in many African-Americans excludes them from the use of clozapine the most effective medication. 认知缺陷被认为在侵略起源和维持中起着重要的作用, 因此，认知补救疗法可能有助于防止精神分裂症中的暴力风险。[248]
预后
精神分裂症具有巨大的人类和经济成本。[5] 它导致预期寿命降低 20 年。[4][10] 这主要是因为它与肥胖, 饮食不佳, 久坐的生活方式, 和吸烟, 自杀率提高起着较小的作用。[10][256] 抗精神病药的副作用也可能增加风险。[10] 在1970年代和1990年代，预期寿命的这些差异增加了。[257] 一项澳大利亚的研究使早期死亡率处于 25 年, 并认为主要原因与心脏病有关。[207]
几项研究表明几乎 40% of those with schizophrenia die from complications of cardiovascular disease including heart attacks, and sudden cardiac death which is seen to be increasingly associated.[243] An underlying factor of sudden cardiac death may be Brugada syndrome (BrS) – BrS mutations that overlap with those linked with schizophrenia are the calcium channel mutations.[243] BrS may also be drug-induced from certain antipsychotics and antidepressants.[243] Primary polydipsia, or excessive fluid intake, is relatively common in people with chronic schizophrenia.[258][259] This may lead to hyponatremia which can be life-threatening. Antipsychotics can lead to a dry mouth, but there are several other factors that may contribute to the disorder. It is suggested to lead to a reduction in life expectancy by 13 per cent.[259] 一项研究表明，提高精神分裂症死亡率的真正障碍是贫困, 俯瞰其他疾病的症状, 压力, 柱头, 和药物副作用, 这些需要更改。[260]
精神分裂症是造成残疾的主要原因. 在 2016 它被列为第十二个最禁用的状况。[261] 大约 75% 精神分裂症患者持续存在残疾[262] 和 16.7 全球有百万的人被视为从这种情况下具有适度或严重的残疾。[263] 有些人确实完全康复，而另一些人则在社会中运作良好。[264] 大多数精神分裂症患者在社区支持下独立生活。[28] 关于 85% 失业。[5] 在精神分裂症中精神病第一集的人中 31%, 中间结果 42% 和不良的结果 31%.[265] 男性比女性更频繁, 并有更糟糕的结果。[266] 但是根据一些报告, 患病率没有差异。[20][21] 在发展中，精神分裂症的结果似乎比发达国家更好。[267] 这些结论已受到质疑。[268] 社会问题, 例如长期失业, 贫困, 无家可归, 开发, 污名化和受害是普遍的后果, 并导致社会排斥。[26][27]
与估计的精神分裂症相关的自杀率高于平均自杀率。 5% 到 6%, 大多数经常发生在发作或第一次入院后期。[11][29] 多次 (20 到 40%) 至少尝试一次自杀一次。[7][269] 有多种风险因素, 包括男性, 沮丧, 高智商,[269] 大量吸烟,[270] 和物质使用。[117] 反复复发与自杀行为的风险增加有关。[179] 氯氮平的使用可以降低自杀和侵略的风险。[210]
精神分裂症与烟草吸烟之间的密切关联已在全球研究中显示出来。[271][272] 吸烟在被诊断患有精神分裂症的人中特别高, 估计范围从 80 到 90% 是普通吸烟者, 与 20% 一般人口。[272] 那些吸烟的人倾向于大量抽烟, 另外，还要抽烟含量较高的尼古丁含量。[39] 有些人建议这是为了改善症状。[273] 在精神分裂症使用大麻的人中，也很常见。[117]
流行病学
主要文章: 精神分裂症的流行病学
在 2017, 全球疾病研究估计有 1.1 百万个新案件, 并在 2019 他总共报告了 20 全球百万案件。[2][19] 精神分裂症在生活中的某个时刻影响约0.3-0.7％。[18] 它发生 1.4 男性的频率比女性更频繁，通常出现在男性中[86] - 发作的峰值年龄是 25 男性和 27 女性的岁月。[274] 童年发作, 在年龄之前 13 有时会发生。[7][71] 其他评论发现性别之间的精神分裂症患病率没有差异。[20][21] 以后的发作可能会在年龄之间发生 40 和 60, 被称为晚发, 还有之后 60 被称为迟到。[62]
全世界, 精神分裂症是最常见的精神病。[74] 精神分裂症的频率各不相同,[7][275] 在国家内,[276] 并在当地和社区层面。[277] 估计这种变化为五倍。[5] 它导致大约百分之一的全球残疾调整了生活年[86] 并导致 17,000 死亡 2015.[12]
在 2000, the World Health Organization found the percentage of people affected and the number of new cases that develop each year is roughly similar around the world, with age-standardized prevalence per 100,000 不等 343 in Africa to 544 in Japan and Oceania for men, and from 378 in Africa to 527 in Southeastern Europe for women.[278] 关于 1.1% of adults have schizophrenia in the United States.[279] 然而, in areas of conflict this figure can rise to between 4.0 和 6.5%.[280]
历史
期限 “精神分裂症” was coined by Eugen Bleuler.
Accounts of a schizophrenia-like syndrome are rare in records before the 19th century. The earliest cases detailed were reported in 1797, 和 1809.[281] Dementia praecox, meaning premature dementia was used by German psychiatrist Heinrich Schüle in 1886, and then in 1891 by Arnold Pick in a case report of hebephrenia. 在 1893 Emil Kraepelin used the term in making a distinction, known as the Kraepelinian dichotomy, between the two psychoses – dementia praecox, and manic depression (now called bipolar disorder).[10] Kraepelin believed that dementia praecox was probably caused by a systemic disease that affected many organs and nerves, affecting the brain after puberty in a final decisive cascade.[282] It was thought to be an early form of dementia, a degenerative disease.[10] When it became evident that the disorder was not degenerative it was renamed schizophrenia by Eugen Bleuler in 1908.[283]
The word schizophrenia translates as “splitting of the mind” and is Modern Latin from the Greek roots schizein (σχίζειν, “to split”) and phrēn, (φρεν, “mind”)[284] Its use was intended to describe the separation of function between personality, thinking, 记忆, and perception.[283]
精神分裂症一词曾与一般人群相关，但当分裂个性被称为单独疾病时，用法逐渐下降, 首先是多重身份障碍 , 后来作为解离性身份障碍。[285] 在 2002 在日本，名称更改为集成障碍, 并在 2012 在韩国, 该名称已更改为调整障碍。[28][286][287]
氯丙嗪分子, 1950年代开发的第一个抗精神病药.
在20世纪初, 精神科医生库尔特·施耐德（Kurt Schneider）将精神分裂症的精神病症状列为两组幻觉, 和妄想. 幻觉被列为具有听觉的特定, 和妄想包括的思想障碍. 这些被视为首先重要的症状，被称为第一级症状. 虽然有时也被认为与躁狂抑郁症的精神病有关, 他们强烈暗示精神分裂症，通常称为精神分裂症的第一级症状. 发现最常见的第一级症状属于思想障碍。[288][289] 在 2013 第一级症状被排除在DSM-5标准中。[163] 首先症状被认为在检测精神分裂症方面的使用有限，但可能有助于鉴别诊断。[290]
在1960年代之前, 美国的医生主要诊断出非暴力的小罪犯和精神分裂症的妇女, 将后者归类为未在父权制中履行职责为妻子和母亲的职责. 官方描述强调了 “冷静的” 这样的人的本质. 然而, 在1960年代中期, 精神科医生开始以更高的速度诊断黑人为精神分裂症, 经常以他们的民权和黑人权力行动主义为妄想, 并将它们归类为 “敌对和积极进取。”[291][292]
从1960年代到 1989, 苏联和东部集团的精神科医生诊断出成千上万的精神分裂症患者,[293][294][295] 基于 “症状后来出现的假设,”[296] 因为从残疾人那里删除合法权利使其成为限制政治持不同政见者的方便方式。[297] 精神分裂症的诊断缓慢，已被国际谴责。[298]
精神科医生对他们诊断为精神分裂症的许多第一批人进行了精神手术. 这些是从1930年代直到1970年代在美国进行的额叶小叶, 直到1980年代在法国, 涉及从不同区域去除脑组织或途径切断,[299] 现在被广泛认为是严重的人权滥用。[299][300] 在1930年代，引入了许多电击处理，引起了癫痫发作 (抽搐) 或昏迷。[301] 胰岛素休克疗法涉及注射大剂量的胰岛素以诱发昏迷, 反过来产生了低血糖和抽搐。[301][300] 开发了用电诱导癫痫发作的, 并用作电击疗法 (ect) 经过 1938.[302] 立体定向手术是在1940年代开发的。[302] 在1950年代中期，科学家开发并引入了第一个典型的抗精神病药, 氯丙嗪。[303] 在1970年代，第一个非典型抗精神病药氯氮平, 随后引入了他人。[304]
在1970年代初期, 用于精神分裂症的诊断模型使用DSM II广泛且基于临床上的诊断模型. 已经注意到，精神分裂症在美国被诊断得比使用ICD-9标准的欧洲要多得多. 美国模式因未能清楚地划界那些患有精神疾病的人而受到批评, 还有那些没有. 在 1980 DSM III发表了，显示了从临床基于临床的生物心理社会模型转变为基于理性的医学模型的转变。[305] DSM IV显示出对基于证据的医学模型的重点增加。[306]
被归类为偏执的精神分裂症的亚型, 混乱, catatonic, 未分化, DSM-5很难区分残留类型，并且不再被认为是单独的条件 (2013)[307] 或ICD-11。[308][309][310]
社会和文化
约翰·纳什（John Nash）, 美国数学家和联合接受者 1994 诺贝尔经济科学奖, 患有精神分裂症的人. 他的生活是 1998 书, 西尔维亚·纳萨尔（Sylvia Nasar）的美丽头脑.
在 2002, 日本精神分裂症的术语从Seishin-Bunretsu-byō改变了 (精神分裂病, 点燃. “思维分裂疾病”) to tōgō-shitchō-shō-shō-shō-shitō-shō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō-shitō (精神分裂症, 点燃. “集成型脱节综合征”) 减少污名。[311] 新名称也被解释为 “整合障碍” 受到生物心理社会模型的启发; 它增加了被告知诊断的人的百分比 37 到 70% 三年多。[286] 在韩国发生了类似的改变 2012 进行调整障碍。[287] 精神病学教授, 吉姆·范·奥斯, 提议将英语术语更改为精神病谱系综合征。[312] 在 2013 带有审核的DSM-5, the DSM-5 committee was in favor of giving a new name to schizophrenia but they referred this to WHO.[313]
在美国, the cost of schizophrenia – including direct costs (门诊, inpatient, 毒品, and long-term care) and non-healthcare costs (law enforcement, reduced workplace productivity, and unemployment) – was estimated to be $62.7 十亿英寸 2002.[314] In the UK the cost in 2016 was put at £11.8 billion per year with a third of that figure directly attributable to the cost of hospital and social care, and treatment.[5]
The book A Beautiful Mind chronicled the life of John Forbes Nash who had been diagnosed with schizophrenia and went on to win the Nobel Memorial Prize in Economic Sciences. This was later made into the film with the same name. An earlier documentary was made with the title A Brilliant Madness.
在 1964 a lengthy case study of three males diagnosed with schizophrenia who each had the delusional belief that they were Jesus Christ was published as a book. This has the title of The Three Christs of Ypsilanti, and a film with the title Three Christs was released in 2020. Such religious delusions are a fairly common feature in psychoses including schizophrenia.[315][316]
Media coverage relating to violent acts by people with schizophrenia reinforces public perception of an association between schizophrenia and violence.[317] Such sensationalist reporting stigmatizes schizophrenia more than any other mental illness.[318] In the UK guidelines are given for the reporting of different conditions. Its campaigns have shown a reduction in negative reporting.[318][319]
Research directions
一个 2015 Cochrane review found unclear evidence of benefit from brain stimulation techniques to treat the positive symptoms of schizophrenia, in particular auditory verbal hallucinations (AVHs).[321] Most studies focus on transcranial direct-current stimulation (tDCM), and repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS).[322] Techniques based on focused ultrasound for deep brain stimulation could provide insight for the treatment of AVHs.[322]
An active area of research as of 2020 is the study of potential biomarkers that would help in diagnosis and treatment of schizophrenia. Possible biomarkers include markers of inflammation,[323] 神经影像学,[324] brain-derived neurotrophic factor (bdnf),[325] and speech analysis. Some inflammatory markers such as C-reactive protein are useful in detecting levels of inflammation implicated in some psychiatric disorders but they are not disorder-specific. Other inflammatory cytokines are found to be elevated in first episode psychosis and acute relapse that are normalized after treatment with antipsychotics, and these may be considered as state markers.[326] Deficits in sleep spindles in schizophrenia may serve as a marker of an impaired thalamocortical circuit, and a mechanism for memory impairment.[167] MicroRNAs are highly influential in early neuronal development, and their disruption is implicated in several CNS disorders; circulating microRNAs (cimiRNAs) are found in body fluids such as blood and cerebrospinal fluid, and changes in their levels are seen to relate to changes in microRNA levels in specific regions of brain tissue. These studies suggest that cimiRNAs have the potential to be early and accurate biomarkers in a number of disorders including schizophrenia.[327][328]
