精神分裂症是一种精神障碍[13] 其特征是精神病的持续或复发发作。[5] 主要症状包括幻觉 (通常听到声音), 妄想, 和杂乱无章的思维。[7] 其他症状包括社交退缩, 情绪表达减少, 和冷漠。[5][14] 症状通常是逐渐出现的, 从青年时期开始, 在许多情况下永远无法解决。[3][7] 没有客观的诊断测试; 该诊断用于描述可能源于多种不同原因的观察到的行为. 除了观察到的行为外, 医生还会记录病史，其中包括患者报告的经历, 以及其他熟悉此人的人的报告, 做出诊断时。[7] 诊断某人患有精神分裂症, 医生应该确认症状和功能障碍已经存在六个月 (帝斯曼-5) 或一个月 (ICD-11).[7][11] 许多精神分裂症患者还有其他精神障碍, 尤其是物质使用障碍, 抑郁症, 焦虑症, 和强迫症。[7][15][16][17]
关于 0.3% 到 0.7% 的人在一生中被诊断出患有精神分裂症。[18] 在 2017, 估计有 1.1 万新病例和 2019 总共 20 全球百万例。[2][19] 男性更容易受到影响，平均发病时间更早,[2] 尽管一些大型评论尚未发现该疾病患病率存在性别差异。[20][21] 精神分裂症的可能原因包括遗传和环境因素。[5] 遗传因素包括各种常见和罕见的遗传变异。[22] 可能的环境因素包括在城市长大, 青春期吸食大麻, 感染, 一个人的母亲或父亲的年龄, 以及怀孕期间营养不良。[5][23]
大约一半的精神分裂症患者从长远来看会有显着改善，不会进一步复发, 其中一小部分会完全康复。[7][24] 另一半将终生受到损害。[25] 在某些情况下，人们可能会反复入院。[24] 长期失业等社会问题, 贫困, 无家可归, 开发, 和受害通常与精神分裂症相关。[26][27] 与一般人群相比, 精神分裂症患者的自杀率较高 (关于 5% 全面的) 以及更多的身体健康问题,[28][29] 导致平均预期寿命下降 20 年。[10] 在 2015, 估计的 17,000 死亡与精神分裂症有关。[12]
主要治疗方法是抗精神病药物, 以及咨询的同时, 岗位培训, 和社会康复。[5] 多达三分之一的人对最初的抗精神病药物没有反应, 在这种情况下，可以使用抗精神病药氯氮平。[30] 在医生判断存在对自己或他人造成伤害的风险的情况下, 他们可能会强制短期非自愿住院。[31] 长期住院治疗用于少数严重精神分裂症患者。[32] 在一些支持服务有限或不可用的国家, 长期住院更为常见。[33]
体征和症状
德国艺术家奥古斯特·纳特勒（August Natterer）的《我的眼睛在显现的那一刻》, 谁患有精神分裂症
精神分裂症是一种以知觉显着改变为特征的精神障碍, 想法, 情绪, 和行为。[34] 症状以阳性描述, 和消极的, 和认知症状。[3][35] 精神分裂症的阳性症状对于任何精神病都是相同的，有时被称为精神病症状. 这些可能存在于任何不同的精神病中, 并且往往是短暂的，使得精神分裂症的早期诊断存在问题. 在后来被诊断为精神分裂症的人中首次发现的精神病被称为首发精神病 (聚全氟乙丙烯).[36][37]
阳性症状
阳性症状是指通常不会出现的症状, 但在精神分裂症精神病发作期间存在于人体内. 其中包括妄想, 幻觉, 以及杂乱无章的思想和言语, 通常被视为精神病的表现。[36] 幻觉最常见的是听到声音，但有时也可能涉及任何其他味觉, 视线, 闻, 并触摸。[38] 它们通常也与妄想主题的内容相关。[39] 妄想本质上是奇怪的或迫害性的. 自我体验的扭曲，例如感觉自己的想法或感受不是自己的, 相信思想正在被植入一个人的头脑, 有时称为被动现象, 也很常见。[40] 思维障碍可能包括思维阻塞, 和杂乱无章的言语——无法理解的言语被称为单词沙拉。[3][41] 阳性症状通常对药物反应良好,[5] 并随着疾病的过程而减少, 可能与年龄相关的多巴胺活性下降有关。[7]
阴性症状
阴性症状是正常情绪反应的缺陷, 或其他思维过程. 阴性症状的五个公认领域是: 情感迟钝——表现出平淡的表情或很少的情绪; alogia——言语贫乏; 快感缺失——无法感受到快乐; 反社会性——缺乏建立关系的愿望, 和意志力——缺乏动力和冷漠。[42][43] 意志缺失和快感缺失被视为奖励处理受损导致的动机缺陷。[44][45] 奖励是动机的主要驱动力，这主要是由多巴胺介导的。[45] 有人认为，负面症状是多维的，可分为冷漠或缺乏动力两个子领域, 以及表情的减弱。[42][46] 冷漠包括无意志, 快感缺失, 和社交退缩; 表达减少包括钝感, 和alogia。[47] 有时，表达能力减弱被视为言语和非言语的。[48]
冷漠占大约 50 最常见的阴性症状的百分比，并影响功能结果和随后的生活质量. 冷漠与影响记忆和计划（包括目标导向行为）的认知处理中断有关。[49] 这两个子领域表明需要单独的治疗方法。[50] 缺乏痛苦——与抑郁和焦虑的经历减少有关，是另一个值得注意的负面症状。[51] 通常区分精神分裂症固有的阴性症状, 称为初级; 以及那些由阳性症状引起的, 抗精神病药物的副作用, 物质使用障碍, 和社会剥夺 – 称为继发性阴性症状。[52] 阴性症状对药物的反应较差，并且最难治疗。[50] 但如果评估得当, 继发性阴性症状可以接受治疗。[46]
用于专门评估阴性症状存在的量表, 并测量其严重程度, 自早期的量表（例如处理所有类型的症状的 PANNS）以来，它们已经发生了变化。[50] 这些量表是阴性症状的临床评估访谈 (凯恩斯), 和简短的阴性症状量表 (BNSS) 也称为第二代秤。[50][51][53] 在 2020, 推出十年后, 一项关于 BNSS 使用的跨文化研究发现了跨文化五域结构的有效且可靠的心理测量证据。[51] BNSS 旨在评估五个公认领域的阴性症状的存在、严重程度和变化, 以及减少正常痛苦的附加项目。[51] BNSS 可以记录有关心理社会和药物干预试验的阴性症状的变化. BNSS 还被用于研究一种名为 SEP-363856 的拟议非 D2 治疗方法. 研究结果支持五个领域优于二维命题。[51]
认知症状
参见: 精神分裂症的视觉处理异常
认知缺陷是精神分裂症最早且最常见的症状. 它们通常在疾病发作前的前驱阶段就很明显, 并且可能出现在青春期早期, 或童年。[54][55] 它们是核心特征，但不被视为核心症状, 阳性和阴性症状也是如此。[56][57] 然而, 它们的存在和功能障碍的程度被认为是比核心症状的表现更好的功能指标。[54] 认知缺陷在精神病首次发作时变得更严重，但随后恢复到基线, 并且在病程中保持相当稳定。[58][59]
认知缺陷被认为会导致精神分裂症的负面心理社会结果, 并声称相当于智商可能低于正常水平 100 至 70–85。[60][61] 认知缺陷可能是神经认知的 (非社交的) 或社会认知。[62] 神经认知是接收和记忆信息的能力, 并包括言语流畅性, 记忆, 推理, 解决问题, 处理速度, 以及听觉和视觉感知。[59] 言语记忆和注意力受到的影响最大。[61][63] 言语记忆障碍与语义处理水平下降有关 (将意义与词语联系起来).[64] 另一种记忆障碍是情景记忆。[65] 精神分裂症中常见的视觉感知障碍是视觉后向掩蔽。[59] 视觉处理障碍包括无法感知复杂的视觉错觉。[66] 社会认知涉及解释所需的心理操作, 并了解社会中的自我和他人。[59][62] 这也是一种相关的损害, 面部情绪感知常常很困难。[67][68] 面部感知对于普通社交互动至关重要。[69] 认知障碍通常对抗精神病药物没有反应, 有许多干预措施可以用来尝试改善它们; 认知矫正疗法尤其有帮助。[57]
发病
更多信息: 精神分裂症的基本症状
参见: 儿童精神分裂症和青春期 § 大脑的变化
发病通常发生在十几岁到三十岁出头之间, 发病高峰发生在二十出头到二十岁左右的男性中, 以及二十多岁的女性。[3][7][11] 年龄之前发病 17 被称为早发型,[70] 并在 年龄之前 13, 有时会发生, 被称为儿童精神分裂症或极早发性精神分裂症。[7][71] 发病后期可能发生在 20 岁之间 40 和 60, 称为迟发性精神分裂症。[62] 年龄较晚发病 60, 这可能很难区分为精神分裂症, 被称为极迟发性精神分裂症样精神病。[62] 晚发表明女性受影响的比例较高; 他们的症状不太严重，需要较低剂量的抗精神病药物。[62] 后来发现男性早发的趋势被女性绝经后发育的增加所平衡. 绝经前产生的雌激素对多巴胺受体有抑制作用，但其保护作用可能会被基因超载所覆盖。[72] 患有精神分裂症的老年人数量急剧增加。[73] 估计 70% 精神分裂症患者有认知缺陷, 这些在早发型和晚发型疾病中最为明显。[62][74]
发病可能突然发生，也可能在许多体征和症状缓慢逐渐发展后发生, 称为前驱期的时期。[7] 最多 75% 的精神分裂症患者会经历前驱期。[75] 前驱症状阶段的阴性和认知症状可能比 FEP 早几个月甚至长达五年。[58][76] 从 FEP 到治疗的时间称为未治疗精神病的持续时间 (德普) 这被认为是功能结果的一个因素. 前驱期是精神病发展的高危阶段。[59] 由于进展为首发精神病并非不可避免, 通常更喜欢使用替代术语来描述处于危险的精神状态。[59] 早期的认知功能障碍会影响年轻人的正常认知发展。[77] 前驱阶段的识别和早期干预将最大限度地减少对教育和社会发展的相关干扰，并且一直是许多研究的重点。[58][76] 有人建议使用 D-丝氨酸等抗炎化合物可以预防向精神分裂症的转变。[58] 认知症状并非继发于阳性症状或抗精神病药物的副作用。[59]
首次精神病发作后，前驱阶段的认知障碍变得更严重 (之后他们回到基线，然后保持相当稳定), 尽早干预以防止这种转变至关重要。[58] 认知行为疗法的早期治疗是黄金标准。[76] 精神分裂症经常出现笨拙和精细运动丧失的神经软体征, 通过有效的 FEP 治疗可以解决这个问题。[11][78]
危险因素
主条目: 精神分裂症的危险因素
参见: 发育心理生物学
精神分裂症被描述为一种没有精确界限的神经发育障碍, 或单一原因, 并且被认为是由基因与环境相互作用以及所涉及的脆弱性因素发展而来。[5][79][80] 这些风险因素的相互作用很复杂, 因为从受孕到成年都可能涉及到无数不同的侮辱。[80] 其自身的遗传倾向, 不与环境因素相互作用, 不会导致精神分裂症的发展。[80][81] 遗传成分意味着产前大脑发育受到干扰, 环境影响会影响出生后大脑的发育。[82] 有证据表明，具有遗传易感性的儿童更容易受到环境风险因素的影响。[82]
遗传
精神分裂症遗传力的估计值介于 70% 和 80%, 这意味着 70% 到 80% 精神分裂症风险的个体差异与遗传有关。[22][83] 由于难以区分遗传和环境影响，这些估计值有所不同, 并且其准确性受到质疑。[84][85] 患精神分裂症的最大危险因素是一级亲属患有该病 (风险是 6.5%); 多于 40% 精神分裂症患者的同卵双胞胎也会受到影响。[86] 如果父母之一受到影响，风险约为 13% 如果两者都受到影响，风险几乎是 50%.[83] 然而, DSM-5 指出，大多数精神分裂症患者没有精神病家族史。[7] 精神分裂症候选基因研究的结果通常未能找到一致的关联,[87] 全基因组关联研究确定的遗传位点只能解释疾病变异的一小部分。[88]
已知许多基因与精神分裂症有关, 每一种的影响都很小，且传播和表达方式未知。[22][89][90] 将这些效应大小汇总为多基因风险评分至少可以解释 7% 精神分裂症责任的可变性。[91] 大约 5% 的精神分裂症病例被认为至少部分归因于罕见的拷贝数变异 (变异体); 这些结构变异与已知的基因组疾病有关，涉及 22q11.2 缺失 (迪乔治综合症) 和 17q12 (17q12微缺失综合征), 16p11.2 重复 (最常见的) 以及 15q11.2 处的缺失 (伯恩赛德-巴特勒综合征).[92] 其中一些 CNV 会使患精神分裂症的风险增加 20 倍之多, 并且经常与自闭症和智力障碍共存。[92]
CRHR1 和 CRHBP 基因与自杀行为的严重程度相关. 这些基因编码控制 HPA 轴所需的应激反应蛋白, 他们的相互作用会影响这个轴. 对压力的反应可能会导致 HPA 轴功能发生持久变化，可能会破坏负反馈机制, 体内平衡, 情绪调节导致行为改变。[81]
精神分裂症如何主要受到遗传影响的问题, 鉴于精神分裂症患者的生育率较低, 是一个悖论. 预计会选择增加精神分裂症风险的遗传变异，因为它们对生殖健康有负面影响. 已经提出了一些可能的解释, 包括与精神分裂症风险相关的等位基因赋予未受影响的个体健康优势。[93][94] 虽然一些证据并不支持这个想法,[85] 其他人则提出，大量各自贡献少量的等位基因可以持续存在。[95]
环境的
更多信息: 产前营养, 产前压力, 和污染的神经塑性效应
环境因素, 与晚年患精神分裂症的轻微风险相关的每项因素都包括缺氧, 感染, 产前母亲压力, 以及母亲在产前发育期间的营养不良。[96] 孕产妇肥胖也存在风险, 增加氧化应激, 多巴胺和血清素途径失调。[97] 母亲的压力和感染已被证明可以通过促炎细胞因子的增加来改变胎儿的神经发育。[98] 冬季或春季出生的风险较小，可能是由于缺乏维生素 D[99] 或产前病毒感染。[86] 怀孕期间或出生前后与风险增加相关的其他感染包括弓形虫和衣原体感染。[100] 增加的风险约为百分之五到百分之八。[101] 儿童时期大脑的病毒感染也与成年后患精神分裂症的风险有关。[102]
不良的童年经历 (ACE), 其严重形式被归类为童年创伤, 范围从被欺负或虐待, 直至父母去世。[103] 许多不良的童年经历会导致有毒压力并增加患精神病的风险。[103][104][105] 慢性创伤会促进整个神经系统的持久炎症失调。[106] 有人认为，早期压力可能通过免疫系统的这些改变导致精神分裂症的发展。[106] 精神分裂症是最后一个受益于 ACE 与成人心理健康结果之间联系的诊断。[107]
研究一致发现，儿童时期或成年后生活在城市环境中，患精神分裂症的风险会增加两倍,[28][108] 即使考虑到药物的使用, 民族, 以及社会群体的规模。[109] 有人认为城市环境和污染之间可能存在联系，这可能是精神分裂症风险升高的原因。[110]
其他重要的风险因素包括社会隔离, 与社会逆境和种族歧视有关的移民, 家庭功能失调, 失业, 以及住房条件较差。[86][111] 有一个年长于 40 年, 或父母年龄小于 20 年龄也与精神分裂症有关。[5][112] 有人认为，除了基因与环境的相互作用外, 还应考虑环境与环境之间的相互作用，因为每个环境风险因素本身是不够的。[96]
物质使用
更多信息: 精神分裂症的危险因素§药物使用
大约一半的精神分裂症患者使用消遣性药物, 包括大麻, 烟草, 和酗酒。[113][114] 使用安非他明和可卡因等兴奋剂可能会导致暂时性兴奋性精神病, 其表现与精神分裂症非常相似. 很少, 饮酒也会导致类似的与酒精相关的精神病。[86][115] 精神分裂症患者也可以使用药物作为应对机制, 应对抑郁症, 焦虑, 无聊, 和孤独。[113][116] 大麻和烟草的使用与认知缺陷的发展无关, 有时会发现相反的关系，使用它们可以改善这些症状。[57] 然而, 物质使用障碍与自杀风险增加有关, 以及对治疗的不良反应。[117]
大麻的使用可能是精神分裂症发展的一个促成因素, 可能会增加那些已经处于危险之中的人患这种疾病的风险。[23] 增加的风险可能需要个体体内存在某些基因。[23] 它的使用与速率加倍相关。[118] 使用具有高水平活性成分四氢大麻酚的更有效的大麻品种 (四氢大麻酚), 进一步增加风险. 其中一种菌株被称为臭鼬。[119][120]
机制
主条目: 精神分裂症的发病机制
参见: 异常显着性
精神分裂症的诊断不是通过客观的诊断测试来做出的; 相反，诊断用于描述由许多不同原因引起的观察到的行为. 人们提出了许多模型来解释大脑功能改变与精神分裂症之间的联系。[28] 精神分裂症的普遍模型是神经发育障碍, 在症状变得明显之前发生的潜在变化被认为是由基因和环境之间的相互作用引起的。[121] 大量研究支持这一模型。[75] 孕产妇感染, 怀孕和分娩期间的营养不良和并发症是导致精神分裂症的已知危险因素, 通常出现在年龄之间 18-25 与神经发育的某些阶段重叠的时期。[122] 基因-环境相互作用导致神经回路缺陷，影响感觉和认知功能。[75]
提出的常见多巴胺和谷氨酸模型并不相互排斥; 每一种都被认为在精神分裂症的神经生物学中发挥着作用。[123] 最常见的模型是精神分裂症的多巴胺假说, 它将精神病归因于大脑对多巴胺能神经元失火的错误解释。[124] 这与妄想和幻觉的症状有直接关系。[125][126][127] 根据影响多巴胺受体的药物的有效性以及急性精神病期间多巴胺水平升高的观察，异常的多巴胺信号传导与精神分裂症有关。[128][129] 背外侧前额叶皮层 D1 受体的减少也可能是工作记忆缺陷的原因。[130][131]
精神分裂症的谷氨酸假说将谷氨酸能神经传递和影响丘脑和皮质之间连接的神经振荡之间的改变联系起来。[132] 研究表明，谷氨酸受体——NMDA 受体的表达减少, 苯环己哌啶和氯胺酮等谷氨酸阻断药物可以模仿与精神分裂症相关的症状和认知问题。[132][133][134] 尸检研究一致发现这些神经元的一部分无法表达 GAD67 (GAD1),[135] 除了大脑形态测量异常之外. 精神分裂症中异常的中间神经元子集负责工作记忆任务期间所需神经元的同步. 这些给出了以伽马波形式产生的神经振荡，其频率介于 30 和 80 赫兹. 精神分裂症患者的工作记忆任务和伽马波均受损, 这可能反映了异常的中间神经元功能。[135][136][137][138] 神经发育中可能被破坏的一个重要过程是星形细胞生成——星形胶质细胞的形成. 星形胶质细胞对于神经回路的形成和维持至关重要，据信这一作用的破坏可能导致包括精神分裂症在内的许多神经发育障碍。[139] 有证据表明，更深皮质层中星形胶质细胞数量的减少与星形胶质细胞中谷氨酸转运蛋白 EAAT2 表达的减少有关; 支持谷氨酸假说。[139]
执行职能缺陷, 比如规划, 抑制, 和工作记忆, 在精神分裂症中普遍存在. 虽然这些功能是可分离的, 他们在精神分裂症中的功能障碍可能反映了在工作记忆中表示目标相关信息的能力的潜在缺陷, 并利用它来指导认知和行为。[140][141] 这些损伤与许多神经影像学和神经病理学异常有关. 例如, 功能神经影像研究报告了神经处理效率降低的证据, 由此，背外侧前额叶皮层被更大程度地激活，以实现相对于工作记忆任务控制的一定水平的性能. 这些异常可能与尸检发现的神经纤维减少有关, 锥体细胞密度增加和树突棘密度减少证明. 这些细胞和功能异常也可能反映在结构神经影像学研究中，这些研究发现灰质体积减少与工作记忆任务缺陷相关。[142]
阳性症状与颞上回皮质变薄有关。[143] 阴性症状的严重程度与左内侧眶额皮质厚度减少有关。[144] 快感缺失, 传统上定义为体验快乐的能力降低, 常见于精神分裂症. 然而, 大量证据表明，精神分裂症患者的享乐反应是完整的,[145] 据报道，快感缺乏是与奖励相关的其他过程功能障碍的反映。[146] 全面的, 奖励预测的失败被认为会导致获得奖励所需的认知和行为的产生受损, 尽管有正常的享乐反应。[147]
据推测，在某些人中, 精神分裂症的发展与肠道功能障碍有关，例如非乳糜泻麸质敏感性或肠道微生物群异常。[148] 一部分精神分裂症患者对麸质的免疫反应与乳糜泻患者不同, 某些麸质敏感性血清生物标志物水平升高，例如抗麦胶蛋白 IgG 或抗麦胶蛋白 IgA 抗体。[149]
另一种理论将异常的大脑偏侧化与左撇子的发展联系起来，这在精神分裂症患者中更为常见。[150] 这种半球不对称的异常发展在精神分裂症中很明显。[151] 研究得出的结论是，这种联系是真实且可验证的效应，可能反映了偏侧化和精神分裂症之间的遗传联系。[150][152]
大脑功能的贝叶斯模型已被用来将细胞功能异常与症状联系起来。[153][154] 幻觉和妄想都被认为反映了对先前期望的不正确编码, 从而导致期望过度影响感官知觉和信念的形成. 在经批准的介导预测编码的电路模型中, NMDA 受体激活减少, 理论上可能会导致妄想和幻觉的阳性症状。[155][156][157]
诊断
主条目: 精神分裂症的诊断
没有客观的测试或生物标志物来确认诊断. 精神病可以在多种情况下发生，并且通常是短暂的，使得精神分裂症的早期诊断变得困难. 首次在后来被诊断为精神分裂症的人中发现精神病被称为首发精神病 (聚全氟乙丙烯).
标准
精神分裂症的诊断依据是《精神疾病诊断与统计手册》中的标准 (帝斯曼) 由美国精神病学协会或国际疾病和相关健康问题统计分类出版 (ICD) 世界卫生组织出版. 这些标准使用该人的自我报告经历和报告的行为异常, 随后进行精神评估. 精神状态检查是评估的重要组成部分。[158] 评估阳性和阴性症状严重程度的既定工具是阳性和阴性症状量表 (潘氏).[159] 这被认为存在与阴性症状相关的缺点, 和其他量表 – 阴性症状的临床评估访谈 (凯恩斯), 和简短负面症状量表 (BNSS) 已被介绍。[50] DSM-5, 发表于 2013, 给出了评估症状严重程度的量表，概述了症状的八个维度。[56]
DSM-5 规定被诊断为精神分裂症, 一个月内必须满足两项诊断标准, 对社会或职业功能产生重大影响至少六个月. 其中一个症状必须是妄想, 幻觉, 或言语杂乱无章. 第二个症状可能是阴性症状之一, 或严重混乱或紧张性行为。[7] 在诊断精神分裂症所需的六个月之前，可以对精神分裂症做出不同的诊断。[7]
在澳大利亚，诊断指南是症状严重到影响正常功能的六个月或更长时间。[160] 在英国，诊断是基于一个月内大部分时间都出现症状, 具有严重影响工作能力的症状, 学习, 或继续平凡的日常生活, 并排除其他类似条件。[161]
ICD 标准通常用于欧洲国家; DSM 标准主要在美国和加拿大使用, 并在研究中盛行. 在实践中, 两个系统之间的一致性很高。[162] 目前关于 ICD-11 精神分裂症标准的提案建议将自我紊乱作为一种症状。[40]
两个诊断系统之间一个未解决的主要差异是 DSM 中对功能受损结果的要求. 世卫组织 ICD 认为，并非所有精神分裂症患者都有功能缺陷，因此这些缺陷对于诊断并不具有特异性。[56]
所做的改变
两本手册都采用了精神分裂症谱系和其他精神障碍的章节标题; ICD 将其修改为精神分裂症谱系和其他原发性精神障碍。[56] 精神分裂症的定义与《精神分裂症》的定义基本相同。 2000 修订后的 DSM-IV 文本 (DSM-IV-TR). 然而, 随着 DSM-5 的发布, APA 删除了精神分裂症的所有子分类。[56] ICD-11 还删除了亚型. 从两者中删除的子类型, 紧张症已被重新列入 ICD-11 作为精神分裂症中可能存在的精神运动障碍。[56]
另一个重大变化是取消了之前对施耐德第一级症状的重视。[163] DSM-5 仍然使用精神分裂症的列表，但 ICD-11 不再包含它。[56] DSM-5 还建议更好地区分精神分裂症的现状与其历史进展, 以获得更清晰的整体特征。[163]
DSM-5 中已包含维度评估，涵盖待评级症状的八个维度 (使用量表评估症状维度的严重程度) – 其中包括五项诊断标准以及认知障碍, 狂热, 和抑郁症。[56] 这可以为个人添加有关治疗的相关信息, 预后, 和功能结果; 它还可以更准确地描述对治疗的反应。[56][164]
两个负面症状——无欲和情绪表达减少, 两本手册中都给予了更加突出的重视。[56]
合并症
许多精神分裂症患者可能患有一种或多种其他精神障碍, 比如恐慌症, 强迫症, 或物质使用障碍. 这些是需要治疗的单独疾病。[7] 当合并精神分裂症时, 物质使用障碍和反社会人格障碍都会增加暴力风险。[165] 共病物质使用障碍也会增加自杀风险。[117]
睡眠障碍通常与精神分裂症同时发生, 并且可能是复发的早期迹象。[166] 睡眠障碍与思维混乱等积极症状有关，并对皮质可塑性和认知产生不利影响。[166] 睡眠障碍会扰乱记忆的巩固。[167] 它们与疾病的严重程度有关, 预后不良, 和生活质量差。[168][169] 入睡和维持性失眠是一种常见症状, 无论是否接受过治疗。[168] 已发现遗传变异与这些涉及昼夜节律的疾病有关, 多巴胺和组胺代谢, 和信号转导。[170] 已发现将针灸作为辅助疗法的积极证据有限。[171]
鉴别诊断
参见: 双相情感障碍和精神分裂症的双重诊断和比较
为了诊断精神分裂症，需要排除其他可能的精神病原因。[172] 持续少于一个月的精神病症状可能被诊断为短暂性精神病, 或作为精神分裂症. 精神病在其他特定的精神分裂症谱系和其他精神障碍中被列为 DSM-5 类别. 如果情绪障碍的症状与精神病症状同时存在，则诊断为分裂情感性障碍. 由一般医疗状况或物质引起的精神病称为继发性精神病。[7]
精神病症状可能出现在其他几种情况下, 包括双相情感障碍,[8] 边缘性人格障碍,[9] 物质中毒, 物质诱发的精神病, 以及一些戒毒综合症. 妄想症中也存在非奇异的妄想, 和社交恐惧症的社交退缩, 回避型人格障碍和分裂型人格障碍. 精神分裂型人格障碍的症状与精神分裂症相似，但不那么严重。[7] 精神分裂症与强迫症同时发生 (强迫症) 比偶然可以解释的频率要高得多, 尽管很难区分强迫症的强迫观念和精神分裂症的妄想。[173] 与创伤后应激障碍的症状可能有相当大的重叠。[174]
可能需要进行更全面的医学和神经学检查，以排除很少会产生精神病性精神分裂症样症状的医学疾病, 比如代谢紊乱, 全身感染, 梅毒, HIV相关神经认知障碍, 癫痫, 边缘叶脑炎, 和脑损伤. 中风, 多发性硬化症, 甲状腺功能亢进症, 甲状腺功能减退症, 以及阿尔茨海默病等痴呆症, 亨廷顿病, 额颞叶痴呆, 路易体痴呆也可能与精神分裂症样精神病症状有关。[175] 可能有必要排除谵妄, 可以通过幻视来区分, 急性发作和意识水平波动, 并表明有潜在的疾病. 除非有特定的医学指征或抗精神病药物可能产生不良反应，否则通常不会重复进行复发调查. 对于儿童来说，幻觉必须与典型的童年幻想分开。[7] 很难区分儿童精神分裂症和自闭症。[71]
预防
精神分裂症的预防很困难，因为没有可靠的标志物来指示该疾病的后期发展。[176] 有初步但非决定性的证据表明早期干预对于预防前驱症状阶段的精神分裂症是有效的。[177] 有一些证据表明，对首发精神病患者进行早期干预可能会改善短期结果, 但五年后这些措施收效甚微。[28] 认知行为疗法可能会降低一年后高危人群患精神病的风险[178] 并在该组中推荐, 由国家健康与护理卓越研究所 (好的).[34] 另一种预防措施是避免使用与疾病发展相关的药物, 包括大麻, 可卡因, 和安非他明。[86]
首次发作精神病后服用抗精神病药物, 缓解后继续进行预防性维护以避免复发. 然而, 人们认识到，有些人在一次发作后确实会康复，并且不需要长期使用抗精神病药物，但没有办法识别这一群体。[179]
管理
主条目: 精神分裂症的治疗
精神分裂症的主要治疗方法是使用抗精神病药物, 通常与社会心理干预和社会支持相结合。[28][180] 社区支持服务，包括临时服务中心, 社区心理健康团队成员的拜访, 支持性就业,[181] 支持团体很常见. 精神病症状出现到接受治疗之间的时间——精神病未经治疗的持续时间 (德普) 与短期和长期的较差结果相关。[182]
认为患者病情严重的医生和法院可能会强制其自愿或非自愿入院. 在英国, 随着抗精神病药物的出现，被称为庇护所的大型精神病院在 20 世纪 50 年代开始关闭, 并意识到长期住院对康复的负面影响。[26] 这个过程被称为去机构化, 并开发了社区和支持服务来支持这一变化. 从 20 世纪 60 年代开始，许多其他国家纷纷效仿美国。[183] 仍有一小部分人医生和法院不同意出院。[26][32] 在一些缺乏必要的支持和社会服务的国家, 长期住院更为常见。[33]
药物
利培酮 (商品名利培酮) 是一种常见的非典型抗精神病药物.
精神分裂症的一线治疗是抗精神病药. 第一代抗精神病药, 现在称为典型抗精神病药, 是阻断 D2 受体的多巴胺拮抗剂, 并影响多巴胺的神经传递. 那些后来拿出来的, 第二代抗精神病药称为非典型抗精神病药, 也可以对另一种神经递质产生影响, 血清素. 抗精神病药物可以在使用后数小时内减轻焦虑症状，但对于其他症状，可能需要几天或几周才能充分发挥作用。[36][184] 它们对负面和认知症状影响不大, 额外的心理治疗和药物可能会有所帮助。[185] 没有一种抗精神病药物适合所有人的一线治疗, 因为人与人之间的反应和容忍度有所不同。[186] 在一次精神病发作后，如果十二个月内完全康复且没有任何症状，可以考虑停止用药. 反复复发会使长期前景恶化，并且第二次发作后复发的风险很高, 通常建议长期治疗。[187][188]
吸烟会增加某些抗精神病药物的代谢, 通过强烈激活 CYP1A2, 分解它们的酶, 吸烟者和非吸烟者之间的这些水平存在显着差异。[189][190][191] 建议吸烟者增加氯氮平的剂量 50%, 对于那些服用奥氮平的人 30%.[190] 戒烟的结果可能导致抗精神病药物的浓度增加，从而可能导致毒性, 因此需要监测效果以减少剂量; 许多症状可能明显恶化, 和极度疲劳, 癫痫发作也可能有复发的风险. 同样，那些重新开始吸烟的人可能需要相应调整剂量。[189][192] 改变效果是由于烟草烟雾中的化合物而不是尼古丁造成的; 因此，使用尼古丁替代疗法具有与戒烟同等的效果，但仍需要进行监测。[189]
关于 30 到 50 百分之百的精神分裂症患者无法接受自己患有疾病或不遵守建议的治疗方法。[193] 对于那些不愿意或无法定期服药的人, 可以使用长效抗精神病药物注射,[194] 与口服药物相比，它可以更大程度地降低复发风险。[195] 与心理社会干预结合使用时, 它们可以提高长期治疗的依从性。[196]
研究结果表明其他神经传递系统, 包括血清素, 谷氨酸盐, 氨基丁酸, 和乙酰胆碱, 与精神分裂症的发展有关, 并且需要一种更具包容性的药物。[191] 一种新型一流抗精神病药，针对多种神经递质系统，称为 lumateperone (在-007), 12月获得FDA试验批准 2019 用于治疗成人精神分裂症。[191][197][198] Lumateperone 是一种小分子药物，安全性更高, 和宽容. 它与多巴胺相互作用, 血清素, 和谷氨酸形成复合物, 独特的选择性方式, 并被认为可以改善阴性和阳性症状, 和社会功能。[199] 鲁马特哌隆还被发现可以减少潜在的代谢功能障碍, 运动障碍发生率较低, 并且具有较低的心血管副作用，例如心率加快。[191]
副作用
典型的抗精神病药物与较高的运动障碍（包括静坐不能）发生率相关. 一些非典型症状与体重显着增加有关, 糖尿病和代谢综合征的风险。[200] 利培酮 (非典型的) 锥体外系症状发生率与氟哌啶醇相似 (典型的).[200] 一种罕见但可能致命的抗精神病药恶性综合征 (网络管理系统) 与使用抗精神病药物有关. 通过早期的认可, 及时干预率有所下降. 然而, 建议了解该综合征以便进行干预。[201] 另一种不太罕见的迟发性运动障碍可能是由于长期使用抗精神病药物引起的, 经过数月或数年的使用后形成. 更常报道的是使用典型的抗精神病药物。[202]
氯氮平与体重增加等副作用有关, 疲倦, 和过度流涎. 更严重的不良反应包括癫痫发作, 网络管理系统, 中性粒细胞减少症, 和粒细胞缺乏症 (白细胞计数降低) 其使用需要仔细监控。[203][204] 研究发现，NMS 和中性粒细胞减少症后的抗精神病药物治疗有时可能会成功地重新挑战 (重新启动) 与氯氮平。[205][206]
氯氮平也与血栓栓塞有关 (包括肺栓塞), 心肌炎, 和心肌病。[207][208] 对氯氮平相关肺栓塞的系统评价表明，这种不良反应往往是致命的, 并且它发病较早, 并且是剂量依赖性的. 研究结果建议在开始使用氯氮平治疗后考虑使用静脉血栓栓塞的预防疗法, 并持续六个月。[208] 使用氯氮平发生便秘的可能性增加三倍, 严重者可导致肠梗阻和肠缺血，导致许多人死亡。[203]
然而, 氯氮平产生严重不良反应的风险很低, 降低自杀风险会带来有益的效果, 和攻击性。[209][210] 典型的抗精神病药物和非典型的利培酮可能会产生性功能障碍的副作用。[86] 氯氮平, 奥氮平, 和喹硫平在各种心理治疗的帮助下对性功能产生有益影响。[211] 不需要的副作用导致人们停止治疗, 从而导致复发。[212]
难治性精神分裂症
大约一半的精神分裂症患者对抗精神病药物有良好的反应, 并获得良好的功能恢复。[213] 然而, 多达三分之一的人持续出现阳性症状. 在六周内对不同抗精神病药物进行两次试验后, 这也被证明是无效的, 他们将被归类为患有难治性精神分裂症 (TRS), 并将提供氯氮平。[214][30] 尽管氯氮平具有粒细胞缺乏症的潜在严重副作用，但对该群体中大约一半的人有益 (白细胞计数降低) 小于 4% 的人。[28][86][215] 之间 12 和 20 百分之百的人对氯氮平没有反应，据说这一组人患有极度难治性精神分裂症。[214][216] ECT 可作为治疗 TRS 的附加疗法, 并且有时被证明是有益的。[216] 一项审查得出的结论是，这种用途仅对中期 TRS 有影响，并且没有足够的证据支持其除该群体之外的用途。[217]
TRS 常常伴随着低生活质量, 以及更大的社会功能障碍。[218] TRS 可能是治疗不充分而非效率低下的结果; 由于未定期服用药物，它也可能是虚假标签, 或者根本没有。[210] 关于 16 最初对治疗有反应的人的百分比后来出现耐药性. 这可能与 AP 上的时间长度有关, 随着治疗变得不那么敏感。[219] 这一发现也支持多巴胺参与精神分裂症的发展。[210] 研究表明 TRS 可能是一种更具遗传性的形式。[220]
TRS 可能从首次发作的精神病中表现出来, 或复发. 它的强度和对其他疗法的反应可能有所不同。[218] 这种变化被认为可能表明潜在的神经生物学，例如多巴胺超敏感性 (决策支持系统), 谷氨酸或血清素功能障碍, 炎症和氧化应激。[214] 研究发现，多巴胺超敏现象最多见于 70% 患有 TRS 的人。[221] 这种差异导致有人建议将治疗反应性和治疗抵抗性精神分裂症视为两种不同的亚型。[214][220] 进一步表明，如果能够在早期阶段区分亚型，可能会对治疗考虑产生重大影响, 并用于研究。[216] 神经影像学研究发现，TRS 患者的灰质体积显着减少，而对治疗有反应的患者则没有这种变化。[216] 在那些具有超治疗抵抗力的人中，灰质体积的减少幅度更大。[214][216]
肠道微生物群与 TRS 的发展之间存在联系. TRS 最常见的原因是负责药物有效性的基因突变. 其中包括控制药物对大脑靶标的可用性的肝酶基因, 以及负责这些目标的结构和功能的基因. 在结肠中，细菌编码的基因比人类基因组中存在的基因多一百倍. 只有一小部分摄入的药物到达结肠, 已经接触过小肠细菌, 并被门脉循环吸收. 然后，这一小部分会受到许多细菌群落的代谢作用. 药物的激活取决于细菌的成分和酶以及药物的特性, 因此，大量的个体差异会影响药物的有效性及其耐受性. 建议肠外施用抗精神病药物可以绕过肠道，更能成功地克服 TRS. 肠道微生物群的组成因人而异, 但他们被认为保持稳定. 然而, 门可以响应许多因素而变化，包括衰老, 饮食, 物质使用, 和药物——尤其是抗生素, 泻药, 和抗精神病药. 在聚全氟乙丙烯中, 精神分裂症与肠道微生物群的显着变化有关，肠道微生物群可以预测对治疗的反应。[222]
心理社会干预
更多信息: 精神分裂症的治疗§心理社会
包括几种类型的心理治疗在内的许多心理社会干预措施可能有助于治疗精神分裂症，例如: 家庭治疗,[223] 团体治疗, 认知矫正疗法,[224] 认知行为疗法, 和元认知训练。[225] 技能培训, 并帮助物质使用, 和体重管理——通常需要作为抗精神病药物的副作用, 还提供。[226] 在美国, 对首发精神病的干预措施已整合到称为协调专业护理的整体方法中 (CSC) 还包括对教育的支持。[36] 在英国，各个阶段的护理都是类似的方法，涵盖了许多推荐的治疗指南。[34] 目的是减少复发和住院次数。[223]
其他教育支持服务, 就业, 通常提供住房. 对于患有严重精神分裂症的人, 并出院, 这些服务通常以综合方式结合在一起，为医院以外的社区提供支持. 除了药品管理, 住房, 和财务, 为更日常的事务提供帮助，例如帮助购物和使用公共交通. 这种方法被称为积极的社区治疗 (行为) 并已被证明可以在症状方面取得积极成果, 社会功能和生活质量。[227][228] 另一种更严格的方法被称为重症监护管理 (ICM). ICM 是比 ACT 更进一步的阶段，强调对较小案件量的高强度支持, (不到二十). 这种方法是为了在社区提供长期护理. 研究表明，ICM 可以改善许多相关结果，包括社会功能。[229]
一些研究几乎没有证据表明认知行为疗法的有效性 (认知行为治疗) 减轻症状或预防复发。[230][231] 然而, 其他研究发现 CBT 确实可以改善整体精神病症状 (与药物一起使用时) 并在加拿大得到推荐, 但这里发现它对社会功能没有影响, 复发, 或生活质量。[232] 在英国，建议将其作为治疗精神分裂症的附加疗法, 但不支持用于治疗难治性精神分裂症。[231][233] 艺术疗法被认为可以改善某些人的阴性症状, 并获得英国NICE推荐。[184][234] 然而这种做法, 被批评没有经过充分研究, 例如，澳大利亚指南中不推荐艺术疗法。[234][235][236] 同伴支持, 其中有精神分裂症个人经历的人, 互相提供帮助, 是有不明确的好处。[237]
其他
包括有氧运动在内的运动已被证明可以改善阳性和阴性症状, 认识, 工作记忆, 并提高生活质量。[238][239] 运动也被证明可以增加精神分裂症患者的海马体积. 海马体积的减少是与疾病发展相关的因素之一。[238] 然而, 仍然存在提高动力的问题, 并保持参与体育活动。[240] 建议进行监督会议。[239] 在英国，健康饮食建议与锻炼计划一起提供。[241]
精神分裂症经常发现饮食不足, 以及相关的维生素缺乏症，包括叶酸缺乏症, 维生素 D 和维生素 D 与精神分裂症和早逝（包括心脏病）的危险因素有关。[242][243] 精神分裂症患者的饮食可能是所有精神障碍中最糟糕的. 首次发作精神病患者的叶酸和维生素 D 水平明显较低。[242] 建议使用补充叶酸。[244] 还注意到锌缺乏。[245] 维生素 B12 也经常缺乏，这会导致更严重的症状. 补充 B 族维生素已被证明可以显着改善症状, 并扭转一些认知缺陷。[242] 研究还表明，肠道微生物群的明显功能障碍可能会受益于益生菌的使用。[245]
暴力
大多数精神分裂症患者并不具有攻击性, 并且更有可能成为暴力的受害者而不是施暴者。[7] 作为更广泛的社会排斥动态的一部分，精神分裂症患者通常受到暴力犯罪的剥削和伤害。[26][27] 被诊断患有精神分裂症的人也遭到强制注射毒品, 隔离和克制, 以高利率。[31][32]
精神分裂症患者实施暴力的风险很小. 有一些次要的亚组风险很高。[165] 这种风险通常与共病相关，例如物质使用障碍，尤其是酒精, 或患有反社会人格障碍。[165] 物质使用障碍密切相关, 其他风险因素与认知和社会认知缺陷有关，包括面部感知和洞察力，这些缺陷部分包含在心理障碍理论中。[246][247] 认知功能差, 决策, 面部感知可能会导致对情况做出错误判断，从而导致暴力等不当反应。[248] 这些相关的危险因素也存在于反社会人格障碍中，当反社会人格障碍作为共病障碍出现时，会大大增加暴力风险。[249][250]
评论于 2012 表明 6 在西方国家，被判犯有杀人罪的人中有百分之一被诊断为精神分裂症。[249] 另一项更广泛的审查将这个数字置于两者之间 5 和 20 百分比。[251] 研究发现，被判犯有杀人罪的人更有可能在精神病首次发作时犯下杀人罪, 这占了 38.5 百分比 (的 5 到 20 被诊断患有精神分裂症的施暴者百分比, 所以 2 到 7.7 占肇事者总数的百分比。)[251] 精神分裂症和暴力之间的关系很复杂. 杀人与年轻有关, 男性, 暴力史, 以及前一年的压力事件. 临床危险因素是未经治疗的严重精神病症状 – 由于未服用药物或病情对治疗有抵抗力而未接受治疗。[249] 共病物质使用障碍或反社会人格障碍会使杀人行为的风险增加 8 倍, 相比之下，没有合并症的患者的风险是其 2 倍。[165] 与精神病相关的凶杀率与与药物滥用相关的凶杀率相似, 并与一个地区的总体比率平行。[252] 精神分裂症在独立于药物滥用之外的暴力中扮演什么角色是有争议的, 但个人历史或精神状态的某些方面可能是因素。[253]
敌意是针对个人或群体的愤怒，具有冲动和攻击性的相关维度. 当这种冲动攻击在精神分裂症中很明显时，神经影像学表明调节与社交互动中的负面情绪相关的敌对思想和行为的神经回路出现故障. 该回路包括杏仁核, 纹状体, 前额皮质, 前扣带皮层, 岛岛, 和海马体. 据报道，急性精神病期间存在敌意, 以及出院后。[254] 已知低胆固醇水平之间存在关联, 和冲动, 和暴力. 一项审查发现，精神分裂症患者, 较低的胆固醇水平引发暴力行为的可能性是其他人的四倍. 这种关联也与精神分裂症自杀人数的增加有关. 有人建议，胆固醇水平可以作为暴力和自杀倾向的生物标志物。[255]
评论发现就在下面 10 与其他人相比，精神分裂症患者表现出暴力行为的百分比 1.6 占总人口的百分比. 过度的暴力风险与毒品或酒精有关，并使风险增加多达 4 倍. 暴力常常导致监禁. 氯氮平是一种有效的药物，可用于监狱等监狱环境. 然而, 许多非裔美国人患有良性种族中性粒细胞减少症，使他们无法使用最有效的药物氯氮平. 认知缺陷被认为在攻击行为的起源和维持中发挥着重要作用, 因此，认知矫正疗法可能有助于预防精神分裂症的暴力风险。[248]
预后
精神分裂症造成巨大的人力和经济成本。[5] 它会导致预期寿命缩短 20 年。[4][10] 这主要是因为它与肥胖有关, 饮食不良, 久坐的生活方式, 和吸烟, 自杀率上升所起的作用较小。[10][256] 抗精神病药物的副作用也可能增加风险。[10] 20 世纪 70 年代和 90 年代之间预期寿命的差异有所扩大。[257] 澳大利亚的一项研究表明，早期死亡率为 25 年, 并认为主要原因与心脏病有关。[207]
多项研究表明几乎 40% 精神分裂症患者死于心血管疾病并发症，包括心脏病发作, 和心源性猝死的关联性越来越大。[243] 心源性猝死的一个潜在因素可能是布鲁格达综合征 (溴硫) – 与精神分裂症相关的 BrS 突变重叠的是钙通道突变。[243] BrS 也可能是由某些抗精神病药和抗抑郁药引起的。[243] 原发性烦渴, 或摄入过多液体, 在慢性精神分裂症患者中相对常见。[258][259] 这可能会导致低钠血症，从而危及生命. 抗精神病药可能导致口干, 但还有其他几个因素可能会导致这种疾病. 建议通过以下方式导致预期寿命缩短 13 百分比。[259] 一项研究表明，降低精神分裂症死亡率的真正障碍是贫困, 忽视其他疾病的症状, 压力, 柱头, 和药物副作用, 这些都需要改变。[260]
精神分裂症是导致残疾的主要原因. 在 2016 它被列为第 12 位最致残的疾病。[261] 大约 75% 的精神分裂症患者患有持续性残疾并会复发[262] 和 16.7 全球有 100 万人被认为患有中度或重度残疾。[263] 有些人确实完全康复了，而另一些人则在社会中表现良好。[264] 大多数精神分裂症患者在社区支持下独立生活。[28] 关于 85% 失业了。[5] 对于精神分裂症首次发作的精神病患者，良好的长期结果发生在 31%, 的中间结果 42% 并且结果不佳 31%.[265] 男性比女性更容易受到影响, 并有更糟糕的结果。[266] 但根据一些报道, 患病率没有差异。[20][21] 发展中国家的精神分裂症治疗效果似乎好于发达国家。[267] 这些结论遭到质疑。[268] 社会问题, 比如长期失业, 贫困, 无家可归, 开发, 污名化和受害是常见的后果, 并导致社会排斥。[26][27]
与精神分裂症相关的自杀率估计高于平均水平 5% 到 6%, 最常发生在发病后或首次入院后的时期。[11][29] 多了几次 (20 到 40%) 至少尝试自杀一次。[7][269] 有多种危险因素, 包括男性, 沮丧, 高智商,[269] 大量吸烟,[270] 和物质使用。[117] 反复复发与自杀行为风险增加有关。[179] 使用氯氮平可以降低自杀和攻击的风险。[210]
世界范围内的研究表明，精神分裂症与吸烟之间存在密切关联。[271][272] 被诊断患有精神分裂症的人吸烟率尤其高, 估计范围为 80 到 90% 经常吸烟, 相比于 20% 普通民众的。[272] 吸烟的人往往吸烟量很大, 另外还吸尼古丁含量高的香烟。[39] 一些人认为这是为了改善症状。[273] 在精神分裂症患者中，吸食大麻也很常见。[117]
流行病学
主条目: 精神分裂症的流行病学
在 2017, 全球疾病负担研究估计 1.1 万新病例, 并在 2019 世卫组织报告总共 20 全球百万例。[2][19] 大约 0.3-0.7% 的人在一生中的某个阶段会受到精神分裂症的影响。[18] 它发生 1.4 男性的发病率是女性的几倍，并且通常男性出现得更早[86] – 发病高峰年龄是 25 男性的岁数和 27 女性的岁月。[274] 童年时期发病, 年龄之前 13 有时会发生。[7][71] 其他评论发现，两性之间精神分裂症的患病率没有差异。[20][21] 较晚的发病可能发生在 20 岁之间 40 和 60, 称为迟发型, 以及之后 60 称为极晚发病。[62]
全世界, 精神分裂症是最常见的精神障碍。[74] 世界各地精神分裂症的发病率各不相同,[7][275] 国家内部,[276] 以及地方和社区层面。[277] 据估计，这种变化有五倍。[5] 它导致全世界大约百分之一的伤残调整生命年[86] 并导致 17,000 死亡人数 2015.[12]
在 2000, 世界卫生组织发现，世界各地每年受影响的人数百分比和新发病例数大致相似, 年龄标准化患病率 100,000 范围从 343 在非洲到 544 在日本和大洋洲，男性, 和来自 378 在非洲到 527 在东南欧女性。[278] 关于 1.1% 在美国， 的成年人患有精神分裂症。[279] 然而, 在冲突地区，这一数字可能上升到 4.0 和 6.5%.[280]
历史
期限 “精神分裂症” 是由尤金·布洛伊勒（Eugen Bleuler）创造的.
19 世纪之前的记录中很少有关于类似精神分裂症综合症的记载. 最早的病例详细报道于 1797, 和 1809.[281] 过早痴呆, 德国精神病学家海因里希·舒勒 (Heinrich Schüle) 在 1886, 然后在 1891 作者：Arnold Pick 在青春症病例报告中. 在 1893 埃米尔·克雷佩林 (Emil Kraepelin) 使用该术语进行区分, 称为克雷佩林二分法, 两种精神病之间——早发性痴呆, 和躁狂抑郁症 (现在称为双相情感障碍).[10] 克雷佩林认为，早发性痴呆可能是由影响许多器官和神经的全身性疾病引起的, 以最后决定性的连锁反应影响青春期后的大脑。[282] 它被认为是痴呆症的一种早期形式, 一种退行性疾病。[10] 当人们发现这种疾病并非退行性时，尤金·布洛伊勒 (Eugen Bleuler) 将其重新命名为精神分裂症。 1908.[283]
精神分裂症这个词翻译为 “心灵的分裂” 是现代拉丁语，源自希腊语词根 schizein (他们撕裂, “分裂”) 和 phrēn, (制动, “头脑”)[284] 它的使用旨在描述人格之间的功能分离, 思维, 记忆, 和感知。[283]
精神分裂症一词曾经被普通大众与人格分裂联系在一起，但当人格分裂被称为一种独立的疾病时，这种用法就开始减少, 首先是多重身份障碍 , 后来被称为分离性身份障碍。[285] 在 2002 在日本改名为整合障碍, 并在 2012 在韩国, 这个名字被改为协调障碍。[28][286][287]
氯丙嗪分子, 第一种抗精神病药于 20 世纪 50 年代开发.
20世纪初, 精神科医生库尔特·施奈德将精神分裂症的精神病症状分为两组幻觉, 和妄想. 这些幻觉被列为特定于听觉的幻觉, 妄想症包括思维障碍. 这些被视为最重要的症状，并被称为第一级症状. 虽然这些有时也被认为与躁狂抑郁症的精神病有关, 它们高度暗示精神分裂症，通常被称为精神分裂症的一级症状. 最常见的一级症状被发现属于思维障碍。[288][289] 在 2013 一级症状被排除在 DSM-5 标准之外。[163] 一级症状在检测精神分裂症方面作用有限，但可能有助于鉴别诊断。[290]
20世纪60年代之前, 美国的医生主要诊断非暴力轻微罪犯和患有精神分裂症的女性, 将后者归类为有病的人，因为他们没有履行父权制中作为妻子和母亲的职责. 官方描述强调 “冷静的” 此类人的性质. 然而, 20世纪60年代中后期, 精神科医生开始以更高的比例将黑人诊断为精神分裂症患者, 经常将他们的公民权利和黑人权力激进主义视为妄想, 并将它们分类为 “充满敌意和攻击性。”[291][292]
从 20 世纪 60 年代直到 1989, 苏联和东欧集团的精神科医生诊断出数千人患有迟缓型精神分裂症,[293][294][295] 基于 “假设症状稍后会出现,”[296] 因为剥夺残疾人的合法权利成为限制政治异见者的便捷方式。[297] 缓慢的精神分裂症诊断已被怀疑并受到国际谴责。[298]
精神科医生对许多第一批被诊断为精神分裂症的人进行了精神外科手术. 这些尤其是 20 世纪 30 年代至 1970 年代在美国进行的额叶白质切除术, 直到 20 世纪 80 年代的法国, 涉及从不同区域切除脑组织或切断通路,[299] 现在被广泛认为是严重侵犯人权的行为。[299][300] 20世纪30年代引入了许多诱发癫痫发作的休克疗法 (抽搐) 或昏迷。[301] 胰岛素休克疗法涉及注射大剂量的胰岛素以引起昏迷, 进而产生低血糖和抽搐。[301][300] 开发了利用电来诱发癫痫发作的技术, 并用作电休克疗法 (ECT) 经过 1938.[302] 立体定向手术于 20 世纪 40 年代发展起来。[302] 20 世纪 50 年代中期，科学家开发并推出了第一种典型的抗精神病药物, 氯丙嗪。[303] 20世纪70年代第一个非典型抗精神病药氯氮平, 被介绍了，接着又介绍了其他人。[304]
20世纪70年代初的美国, 用于精神分裂症的诊断模型广泛且基于 DSM II 的临床. 值得注意的是，美国诊断出的精神分裂症远远多于使用 ICD-9 标准的欧洲. 美国模式因未能明确划分精神疾病患者而受到批评, 和那些没有. 在 1980 DSM III 的发布表明焦点从基于临床的生物心理社会模型转向基于理性的医学模型。[305] DSM IV 更加注重循证医学模型。[306]
精神分裂症的亚型被归类为偏执型, 杂乱无章的, 紧张症, 未分化的, 和残留类型很难区分，并且不再被 DSM-5 识别为单独的条件 (2013)[307] 或 ICD-11。[308][309][310]
社会与文化
约翰·纳什, 美国数学家和联合获奖者 1994 诺贝尔经济学奖, 谁患有精神分裂症. 他的一生成为了主题 1998 书, 西尔维娅·纳萨尔《美丽心灵》.
在 2002, 日本的精神分裂症术语由 Seishin-bunretsu-byō 改为 (精神分裂病, 点亮. “精神分裂症”) 到东乡七丁庄 (精神分裂症, 点亮. “整合失调综合征”) 以减少耻辱。[311] 新名称也解释为 “整合障碍” 受到生物心理社会模型的启发; 它增加了从以下渠道获悉诊断结果的人数百分比 37 到 70% 三年多了。[286] 韩国也做出了类似的改变 2012 到协调障碍。[287] 精神病学教授, 吉姆·范·奥斯, 建议将英文术语改为精神病谱系综合症。[312] 在 2013 与经过审查的 DSM-5, DSM-5 委员会赞成给精神分裂症起一个新名称，但他们将此提交给了世界卫生组织。[313]
在美国, 精神分裂症的成本——包括直接成本 (门诊, 住院病人, 药物, 和长期护理) 和非医疗费用 (执法, 工作场所生产力降低, 和失业) – 估计是 $62.7 十亿 2002.[314] 在英国的费用为 2016 每年 118 亿英镑，其中三分之一直接归因于医院和社会护理费用, 和治疗。[5]
《美丽心灵》一书记录了约翰·福布斯·纳什的一生，他被诊断患有精神分裂症，后来获得了诺贝尔经济学奖. 此后被拍成同名电影. 早期的一部纪录片的标题是“辉煌的疯狂”.
在 1964 对三名被诊断患有精神分裂症的男性进行的冗长案例研究，他们每个人都妄想自己是耶稣基督，并以书的形式出版. 这有伊普西兰蒂三基督的标题, 一部名为《三个基督》的电影于 2020. 这种宗教妄想在包括精神分裂症在内的精神病中是相当常见的特征。[315][316]
媒体对精神分裂症患者暴力行为的报道强化了公众对精神分裂症与暴力之间关联的看法。[317] 这种耸人听闻的报道对精神分裂症的污名比任何其他精神疾病都要严重。[318] 在英国，针对不同情况的报告给出了指导方针. 其活动表明负面报道有所减少。[318][319]
研究方向
一个 2015 Cochrane 综述发现，尚不清楚脑刺激技术对治疗精神分裂症阳性症状有益的证据, 尤其是幻听 (AVH).[321] 大多数研究集中于经颅直流电刺激 (扩张型心肌病), 和重复经颅磁刺激 (经颅磁刺激).[322] 基于聚焦超声的深部脑刺激技术可以为 AVH 的治疗提供见解。[322]
截至目前的活跃研究领域 2020 是对有助于诊断和治疗精神分裂症的潜在生物标志物的研究. 可能的生物标志物包括炎症标志物,[323] 神经影像学,[324] 脑源性神经营养因子 (脑源性神经营养因子),[325] 和语音分析. 一些炎症标记物（例如 C 反应蛋白）可用于检测与某些精神疾病相关的炎症水平，但它们不是疾病特异性的. 其他炎症细胞因子在首发精神病和急性复发时升高，经抗精神病药物治疗后恢复正常, 这些可以被视为状态标记。[326] 精神分裂症的睡眠纺锤体缺陷可能是丘脑皮质回路受损的标志, 以及记忆障碍的机制。[167] MicroRNA 对早期神经元发育有很大影响, 它们的破坏与多种中枢神经系统疾病有关; 循环微小RNA (cimiRNA) 存在于血液和脑脊液等体液中, 并且它们水平的变化被认为与脑组织特定区域的 microRNA 水平的变化有关. 这些研究表明 cimiRNA 有可能成为包括精神分裂症在内的许多疾病的早期且准确的生物标志物。[327][328]
