新冠肺炎: 攻击血红蛋白的 1-β 链并捕获卟啉以抑制人体血红素代谢

新型冠状病毒肺炎 (新冠肺炎) 是一种由新型冠状病毒引起的传染性急性呼吸道感染. 该病毒为正链RNA病毒，与蝙蝠冠状病毒具有高度同源性. 在这项研究中, 保守域分析, 同源建模, 利用分子对接技术比较新型冠状病毒某些蛋白的生物学作用. 结果表明ORF8和表面糖蛋白可以与卟啉结合, 分别. 同时, 奥尔夫1ab, 开放阅读框10, ORF3a蛋白可以协调攻击血红蛋白1-β链上的血红素，使铁解离形成卟啉. 攻击会导致携带氧气和二氧化碳的血红蛋白越来越少. 肺细胞因不能频繁交换二氧化碳和氧气而产生极其强烈的中毒和炎症, 最终产生毛玻璃样肺部图像. 该机制还干扰了人体正常的血红素合成代谢途径, 预计会导致人类疾病.

根据这些发现的验证分析, 氯喹可以预防 orf1ab, 开放阅读框3a, 和 ORF10 攻击血红素形成卟啉, 并在一定程度上抑制ORF8和表面糖蛋白与卟啉的结合, 有效缓解呼吸窘迫症状. 由于氯喹抑制结构蛋白的能力不是特别明显, 对不同的人治疗效果可能不同. 法匹拉韦可抑制包膜蛋白和ORF7a蛋白与卟啉的结合, 阻止病毒进入宿主细胞, 并捕获游离的卟啉.

本文仅供学术讨论, 正确性有待其他实验室确认. 由于氯喹等药物的副作用和过敏反应, 请咨询有资质的医生了解治疗详情, 并且不要自己服药.

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https://chemrxiv.org/articles/COVID-19_Disease_ORF8_and_Surface_Glyco Protein_Inhibit_Heme_Metabolism_by_Binding_to_Porphyrin/11938173