Trattamento dell'acatisia

Ultimo aggiornamento: agosto 17, 2026

Acatisia (daGreco antico. ἀ- /a-/ - “non” e καθίζειν /kathízein/ - “sedersi”) - clinicosindrome, caratterizzato da una sensazione spiacevole costante o periodica di irrequietezza motoria interna, bisogno interno di spostarsi o cambiare posizione, e si manifesta nell'incapacità del paziente di sedersi tranquillamente in una posizione per lungo tempo o rimanere immobile per lungo tempo.^[1] INvernacolare come sinonimo del termine “acatisia” i pazienti usano anche la parola “irrequietezza”, "sciocchezze"^[2].

La causa più comune di acatisia sono gli effetti collaterali dei farmaci., soprattutto tradizionaleantipsicotici ("antipsicotici tipici") E, in misura minore, atipico^[3]. Meno comunemente, l'acatisia si verifica durante l'usoantidepressivi (innanzitutto i gruppiSIOZS ESIOZZIN) Epsicostimolanti. A volte può essere causatoLa malattia di Parkinson o far parte del quadro clinicoparkinsonismo e altre sindromi simili^[4]. Oltretutto, l'acatisia è comune, sintomo quasi costanteoppiacei, meno spessoalcolico, benzodiazepine Obarbiturico sindrome da astinenza; può verificarsi nei tossicodipendenti da cocaina a causa di intossicazionecocaina e anche durante il risveglio post-anestesia in individui sani^[3]. L'acatisia può verificarsi anche con la brusca sospensione degli antipsicotici o degli antidepressivi. (la cosiddetta “acatisia da astinenza”, Acatisia da astinenza).

Il termine è stato coniato dallo psichiatra ceco Ladislav Gaskovec (desideri. Ladislav Haskovec, 1866—1944) V 1901 anno, molto prima della comparsaantipsicotici^[5][6]. Dopo l’introduzione dei neurolettici nella pratica clinica, l’incidenza dell’acatisia è aumentata significativamente^[7]. Secondo1992 anno, si è verificata acatisia 30% casi di assunzione di farmaci antipsicotici. È spesso combinato condepressione^[8].

Sebbene l'acatisia possa essere combinata con altri effetti collaterali extrapiramidali antipsicotici, in molti casi si verifica in modo isolato^[9].

Ragioni
L’acatisia è molto spesso un effetto collaterale dei farmaci antipsicotici. (Esiste il rischio di acatisia con quasi tutti gli antipsicotici.[10]), ma potrebbe avere altri motivi. L'acatisia può essere causata:

Antipsicotici tipici non sedativi[11], come l'aloperidolo, droperidolo, pimozide, trifluoperazina.
Antipsicotici cosiddetti “atipici”.[3] (molto meno spesso): tendenza a causare effetti collaterali extrapiramidali, e in particolare l'acatisia, hanno meno, rispetto ai tipici antipsicotici, a causa del blocco pronunciato dei recettori della serotonina 5-HT2 (come il risperidone, olanzapina, quetiapina), che potenzia la trasmissione dopaminergica nel sistema nigrostriatale e controbilancia il blocco dei recettori della dopamina D2, o a causa della presenza di attività agonista dopaminergica incorporata nel farmaco (come l'aripiprazolo).
Antipsicotici tipici sedativi (anche meno comune rispetto al non sedativo), come zuclopentixolo o clorpromazina, in cui la tendenza a causare acatisia è ridotta a causa della presenza di un farmaco anticolinergico nel farmaco (anticolinergico) e attività antistaminica.
Inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SIOZS), principalmente fluoxetina[7][12], paroxetina[13]. Acatisia (insieme all'iniziale peggioramento dell'ansia, insonnia e insieme al fatto, che il benessere e il livello di energia dei pazienti, ricevere antidepressivi, di solito si normalizza prima, come scompare la malinconia, umore depresso e pensieri suicidi) è uno dei meccanismi possibili, portando ad un aumento del rischio di suicidio, rischio di aggressività o di comportamenti impulsivi pericolosi nei pazienti, ricevere SSRI[12].
Meno comunemente, altri antidepressivi. L'acatisia può essere associata alla prescrizione di quasi tutti gli antidepressivi; in particolare, L'acatisia è stata descritta con i TCA., SIOZZIN, AVEVO, mirtazapina, mianserina, trazodone, agomelatina[3].
Farmaci antiemetici, principalmente bloccanti D2, come la metoclopramide[14], prometazina, tietilperazina, domperidone[3].
Reserpina[7], tetrabenazina, metildopa[3].
Agonisti dei recettori della levodopa e della dopamina[15][3] (di bromocriptina, pergolide, pramipexolo), glucocorticoidi che hanno un effetto prodopaminergico, ormoni tiroidei, psicostimolanti, oppioidi (in particolare, petidina)[3].
Preparazioni al litio[7][3].
Raramente, anticonvulsivanti (valproato, carbamazepina)[3].
Benzodiazepine (alprazolam, lorazepam)[7].
Antagonisti del calcio[15][3], in particolare la cinnarizina, flunarizina, meno spesso - diltiazem, verapamil, diidropiridine[3].
Agenti antiserotonina (metisergide, ondansetron)[7].
Antistaminici, ad esempio difenidramina, clemastina, cloropiramina, doxilamina, idrossizina, clorfenamina maleato e miscele fredde che la contengono[3].
Farmaci non psicotropi: dell'interferone, antibiotici macrolidi (in particolare, azitromicina, claritromicina), antibiotici del gruppo dei fluorochinoloni, farmaci antitubercolari cicloserina e isoniazide, foscarnet, farmaco antivirale, farmaci antimalarici (Per esempio, meflochina), inibitori della pompa protonica, sibutramina, alcuni antiaritmici (amiodarone, novocaina e novocainamide, di aprile, etafenone, papaverina, propiverina, pentoxiverina, ossobutina), sumatriptan[3].
Oltretutto, le ragioni possono essere:

assumere farmaci, in particolare il GHB, anfetamine, metanfetamine, cocaina, "sali da bagno" (metilendiossipirovalerone e suoi analoghi), "estasi" (MDMA), "spezia" (cannabinoidi sintetici) ecc.[3];
oppiacei, alcolizzato, benzodiazepine, astinenza da barbiturici o nicotina[3];
interruzione improvvisa delle benzodiazepine[7].
L'acatisia Bing-Sekar è chiamata acatisia, che si verificano spontaneamente in assenza di esposizione al farmaco nelle malattie neurologiche, manifestato dalla sindrome parkinsoniana e da altri disturbi extrapiramidali (La malattia di Parkinson, postencefalitico, parkinsonismo post-traumatico o post-ictus, ecc.)[3].

Акатизия также может спонтанно, при отсутствии какого-либо лекарственного воздействия возникать при других неврологических заболеваниях, non associato alla sindrome parkinsoniana o ai disturbi extrapiramidali - per esempio, per lesioni cerebrali traumatiche, colpi. Questo tipo di acatisia non è classificata come acatisia di Bing-Sequard.[3].

Описана также акатизия при пробуждении после общей анестезии у психически и неврологически здоровых лиц, не получавших препаратов, способных её вызвать, в том числе акатизия после ЭСТ[3].

L'acatisia spontanea è chiamata acatisia, che si verificano in assenza di esposizione al farmaco nei disturbi mentali (non neurologico) malattie. Per esempio, è stato descritto lo sviluppo dell'acatisia spontanea nella schizofrenia, per i disturbi affettivi, e Ladislav Gaskovets, che inizialmente descrisse l'acatisia, indicò, che può verificarsi come componente di grave ansia durante l'ansia, disturbi isterici e di conversione[3].

Выраженная акатизия описана и у больных с гипоксическим поражением базальных ганглиев, возникшим вследствие отравления угарным газом.[7]

Факторы риска при терапии антипсихотиками
Fonte principale: [3]
Predisposizione genetica all'acatisia
Trattamento con un antipsicotico o un antidepressivo, con un alto potenziale per lo sviluppo di questa complicanza
Psicofarmacoterapia combinata (Per esempio, combinazione di due o più antipsicotici, antipsicotico con un antidepressivo, con un alto potenziale per lo sviluppo di acatisia, антипсихотика и лития и др.)
Высокая доза лекарственного препарата или её быстрое наращивание
Наличие черепно-мозговых травм или других органических поражений ЦНС в анамнезе, особенно при повреждении префронтальной коры
Наличие онкологического заболевания
Дефицит железа или магния
Demenza
Беременность (probabilmente, как одна из причин дефицита железа)
Пожилой и старческий или, напротив, детский и подростковый возраст
Аффективные или тревожные расстройства, а среди лиц с шизофренией более предрасположены пациенты, avere una percentuale inizialmente elevata di negativi e/o affettivi, così come i sintomi cognitivi
Disturbi neurologici ed extrapiramidali prima della terapia antipsicotica
Низкопотентные типичные антипсихотики, avendo un effetto sedativo pronunciato, forte antiserotonina, M-anticolinergico, blocco α-adrenergico, Proprietà bloccanti dell'istamina H1, такие как хлорпротиксен или тиоридазин, реже вызывают акатизию, чем высокопотентные типичные антипсихотики, неседативные или со слабо выраженным седативным эффектом, блокирующие главным образом D2-дофаминовые рецепторы, come l'aloperidolo.

Il risperidone è la causa più comune di acatisia tra gli antipsicotici atipici. (con una frequenza da 7% A 50%) e aripiprazolo (con una frequenza da 23% A 42%). Decisamente inferiore, rispetto a risperidone e aripiprazolo, частота развития акатизии при терапии такими атипичными антипсихотиками, как зипрасидон, olanzapina (da 3% A 16%), азенапин, луразидон, amisulpride, сульпирид. La più bassa incidenza di acatisia tra tutti gli antipsicotici atipici, apparentemente, caratteristico della quetiapina (da 2% A 13%) e iloperidone. Данные относительно частоты развития акатизии при приёме клозапина противоречивы: в одних источниках отмечается, что клозапин имеет наиболее низкий риск развития акатизии, in altri - che l'acatisia si verifica quando lo si assume con una frequenza di 15% A 31%, in terzo luogo, che si verifica con frequenza, paragonabile all’incidenza di acatisia durante il trattamento con antipsicotici tipici (39% - durante la terapia con clozapina, 45% - durante il trattamento con antipsicotici tipici).

Patogenesi
La patogenesi dell’acatisia è sconosciuta, однако предположительно он связан с нарушением функционирования дофаминергических мезокортикальных путей, иннервирующих лобную и поясную кору, мезолимбических и/или нигростриарных[3]. Forse, per questo motivo acatisia, a differenza di altri effetti collaterali extrapiramidali, si verifica spesso quando si assume l'antipsicotico atipico clozapina, agendo prevalentemente sui recettori D4 nella corteccia e nel sistema limbico[7].

Tuttavia, ricerche recenti lo indicano, qual è la patogenesi dell'acatisia?, apparentemente, è più complesso e non si limita ai disturbi del sistema dopaminergico e che anche i disturbi di altri sistemi monoaminergici svolgono un ruolo nello sviluppo dell'acatisia (serotonina, noradrenergico), negli oppioidi, NMDA- e sistemi GABA, nei sistemi di neurochinina, così come lo stress ossidativo nei neuroni[3].

È stata proposta un'altra spiegazione per il meccanismo dell'acatisia., secondo il quale si verifica una diminuzione generalizzata dell'attività dopaminergica nel sistema nervoso centrale, causato, in particolare, применением антипсихотиков или антидепрессантов группы СИОЗС либо наблюдаемое при болезни Паркинсона, может приводить к включению компенсаторных механизмов, одним из которых является также генерализованное увеличение норадренергической активности в ЦНС, исходящей из голубоватого пятна. Так как норадренергические аксоны, proveniente dal locus coeruleus, innervano maggiormente il guscio del nucleo accumbens (nucleo accumbens), che il suo corpo, questo squilibrio dell'innervazione noradrenergica nel nucleo accumbens, In realtà, e provoca lo sviluppo di sentimenti disforici, ansia e irrequietezza motoria caratteristiche dell'acatisia, esigenze di movimento. E poi gli impulsi noradrenergici discendenti dal sistema nervoso centrale portano ad un aumento della secrezione di adrenalina da parte della midollare surrenale e allo sviluppo di acatisia, eccitazione e ansia. Questa teoria spiega bene anche l'efficacia di tali farmaci antiadrenergici direttamente o indirettamente nel trattamento dell'acatisia., come i beta-bloccanti, clonidina, benzodiazepine o oppioidi, e il fatto, что акатизия возникает далеко не у всех пациентов, принимающих типичные антипсихотики, даже при наличии у многих из них явных симптомов нигростриарной D2-блокады (лекарственного паркинсонизма): apparentemente, у этих пациентов просто не развивается компенсаторное повышение норадренергической активности в ответ на D2-блокаду[3].

Oltretutto, обнаружено, что акатизия, как и синдром беспокойных ног, может усиливаться при назначении периферического D2-блокатора домперидона (мотилиума), который не проникает через гемато-энцефалический барьер. Это предположительно указывает на участие в патогенезе акатизии, помимо центральных, также и периферических дофаминергических механизмов[3].

Различия в реакции на нейролептические средства позволяют понять, che l'acatisia acuta e l'acatisia tardiva, sebbene esternamente simili, possono avere basi fisiopatologiche diverse - l'acatisia tardiva può essere basata, in particolare, гиперчувствительность дофаминовых рецепторов[7].

Общее описание
Тяжесть и выраженность акатизии может варьировать от лёгкого ощущения внутреннего напряжения, тревоги или беспокойства (которое может даже не осознаваться самим больным и легко остаться незамеченным врачом даже при внимательном осмотре и подробном расспросе пациента) до полной невозможности сидеть спокойно, сопровождаемой сильнейшей изнурительной тревогой, как бы «снедающей» или грызущей больного изнутри, постоянным чувством утомляемости, усталости и слабости, тяжелейшей депрессией и дисфорией (проявляющейся раздражительностью, нервозностью, импульсивностью и агрессивностью, а иногда — трудно описуемым чувством страха, ужаса или паники).

Акатизия зачастую с трудом поддаётся описанию пациентом и во многих случаях остаётся недиагностированной или диагностируется неверно (interpretato dai medici come un'esacerbazione della psicosi, aumento dell’agitazione o dell’ansia, oppure la condizione può essere scambiata per mania, за ажитированную депрессию или тревожное состояние). Трудности диагностики акатизии усугубляются ещё и тем, что акатизия и связанные с ней сильная тревога, страх, la disforia in realtà aggrava lo stato mentale dei pazienti e può portare ad una maggiore agitazione, esacerbazione della psicosi, aumento di allucinazioni e deliri, утяжелению депрессии или к развитию истинной или кажущейся резистентности к нейролептикам и/или антидепрессантам. В тех случаях, когда подобная ошибка в диагнозе случается на фоне применения антипсихотических лекарств (antipsicotici), то есть в контексте вызванной нейролептиками акатизии, molto spesso porta ad un errato aumento delle dosi di antipsicotici utilizzati, к необоснованному переводу больного на более мощный антипсихотик или необоснованному добавлению дополнительных нейролептиков (Per esempio, низкопотентных седативных НЛ). Questo, a sua volta, может усугубить акатизию и другие экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков.[4] I pazienti sopravvissuti spesso descrivono ciò che accade loro come una crescente sensazione di tensione interna e disagio o come una “tortura chimica”.

Клиническая картина и типичный анамнез
Акатизия представляет собой не отдельный симптом, а сложный клинический синдром или феномен, состоящий из субъективного и объективного компонентов. La componente soggettiva dell'acatisia comprende le lamentele del paziente di disagio interno soggettivo, tensione interna, ansia, allarme, irritabilità, insonnia, bisogno di muoversi, cambiare posizione, incapacità di stare seduti o sdraiati fermi. Componente oggettiva ("componente motore", acatisia motoria) - questi sono oggettivamente osservabili esterni, manifestazioni motorie della sindrome di acatisia[3].

Самые характерные моторные проявления выраженной акатизии — стереотипные бессмысленные движения ног, обычно вовлекающие обе нижние конечности целиком, от бедёр до щиколоток (пациент топчется на месте, шаркает, при стоянии часто меняет позу; много ходит, нередко по одному и тому же маршруту, например из одного угла помещения в другой; при сидении часто скрещивает и раскрещивает ноги, покачивает ими, ёрзает на стуле, крутится; лёжа в постели, часто двигает ногами, ёрзает, поворачивается и переворачивается в постели, сгибает и разгибает ноги). Тенденция к преимущественному вовлечению нижних конечностей бывает полезна в дифференциальной диагностике акатизии с другими экстрапирамидными расстройствами (Per esempio, острой дистонией, поздними дискинезиями, тиками и гиперкинезами). При слабо выраженной акатизии стереотипность, однообразность движений может быть внешне малозаметной или отсутствовать, движения могут казаться осмысленными[3].

По утверждению российских авторов, двигательная активность, сопровождающая акатизию, может быть различной, но нередко, soprattutto con gravità significativa di questa sindrome, diventa stereotipato (tocco delle dita, incrociando le dita, "incrociando il rosario", gambe oscillanti, бесцельное хождение из угла в угол и т. д.)[3].

Стремление постоянно двигаться в ряде случаев достигает такой степени, что пациенты ходят из конца в конец отделения, не могут поговорить с врачом (fermandosi appena, dovrebbero immediatamente continuare a camminare); anche il mangiare è accompagnato da pause, spinto dalla necessità di spostarsi, camminare[16].

При нейролептической акатизии возможно возникновение синдрома «периодических движений конечностями» во время ночного сна и синдрома беспокойных ног[17].

Quando l'acatisia è grave, la tendenza al coinvolgimento preferenziale degli arti inferiori diventa meno evidente, и выраженная акатизия может затрагивать практически всё тело — как правило, она распространяется по мере увеличения выраженности «снизу вверх» (начиная с ног, на область таза, поясницу и нижнюю часть туловища, затем на верхнюю часть туловища, верхние конечности, лицо и даже глаза, которые пациент с акатизией может часто переводить с одного предмета на другой). В результате пациент с выраженной акатизией может непрерывно «крутиться» и «извиваться», «корчиться», «покачиваться» или раскачиваться вперёд и назад либо же из стороны в сторону всем туловищем и даже всем телом, принимая порой странные позы, иногда даже прибегая к ужимкам, прыжкам, бегу или внезапно вскакивая с кровати или кресла, «выкручиваться» из вязок в попытках добиться облегчения состояния (это может быть ошибочно воспринято как «дурашливое гебефреническое или кататоническое возбуждение»)[3].

Иногда встречаются необычные, атипичные проявления акатизии, которые могут не вовлекать нижние конечности и вообще нижнюю половину туловища. Описан, Per esempio, случай акатизии затылочных мышц и глазодвигательных мышц, при котором пациент постоянно разгибал и сгибал шею, переводил взгляд с одного предмета на другой (этот симптом даже был ошибочно сочтён нистагмом) без вовлечения мышц ног. unilaterale indotto dal trattamento antipsicotico (Mancino) acatisia in un paziente con disturbo schizoaffettivo, Inoltre, lo stesso paziente ha notato nel sonno, наоборот, периодические движения конечностей на противоположной, правой стороне. Хотя у данного пациента обнаружить какую-либо органическую причину акатизии не удалось, авторы, che ha descritto questo caso, nota, che in tutti questi casi l'insolito quadro clinico dell'acatisia dovrebbe far sospettare al medico una causa organica, например опухоли мозга, абсцесса мозга или инфаркта мозга, инсульта, и приводить к назначению соответствующих обследований. Другими авторами описаны ещё четыре случая, когда у пациентов развились унилатеральная акатизия и одновременные унилатеральные проявления других экстрапирамидных расстройств (лекарственного паркинсонизма и/или дистонии) без каких-либо заметных органических причин[3].

Субъективный компонент акатизии может наблюдаться и отдельно от объективных моторных проявлений (в их отсутствие), soprattutto con acatisia lieve. In molti casi, soprattutto con acatisia lieve, пациент способен полностью или частично подавлять усилием воли её внешние моторные проявления, скрывать их или активно диссимулировать (Per esempio, опасаясь, что это состояние будет неверно воспринято психиатром как «возбуждение» или как «обострение психоза» и в результате пациенту увеличат дозу антипсихотика)[3].

Субъективный компонент акатизии может быть подразделён на сенсорный компонент, или сенсорную акатизию (которая субъективно описывается пациентами как «покалывание в ногах», "torsione" o "torsione" di articolazioni o muscoli, vago “bruciore” o “prurito” alle gambe, e nel profondo, nei muscoli o nelle articolazioni, non sulla pelle; come un vago bisogno di muoversi, двигать ногами и временное облегчение этих ощущений, испытываемое при движении), и психический компонент, или психическую акатизию (субъективно описываемую пациентами как «тревога», «страх», «внутреннее напряжение», «беспокойство», «невозможность расслабиться», «неспособность сидеть или лежать спокойно», «бессонница, невозможность уснуть, крутилки в постели; ночные пробуждения из-за желания ходить», «хочется выпрыгнуть из своей кожи»)[3].

Акатизия обычно нарастает к вечеру и может приводить к мучительной длительной бессоннице, заставляя больных вновь и вновь подниматься; пациенты ночью постоянно находятся в движении, ходят, меняют положение тела. При этом возникает инверсия ритма сна с бессонницей ночью и сонливостью в течение дня[16].

Очень значим тот факт, что ощущения, характерные для субъективного компонента акатизии, нередко очень трудно формализовать и адекватно описать, передать словами (гораздо труднее, чем, Per esempio, тревогу или депрессию), и по этой причине жалобы пациентов часто бывают расплывчатыми, неконкретными и непонятными врачу. Одно из возможных объяснений этого феномена (крайней трудности описания субъективного дискомфорта при акатизии) заключается в том, что акатизия, в отличие от, Per esempio, тревоги или депрессии, лежит далеко за пределами нашего «нормального» чувственного опыта. Герман Берриос, выдающийся исследователь как акатизии, так и феномена деперсонализации и дереализации, указывает, что ощущения, испытываемые пациентами при деперсонализации и дереализации, так же трудно формализуемы и неконкретны, как и при акатизии, и причиняют столь же выраженный дискомфорт, который невозможно выразить словами; в результате они так же часто неправильно интерпретируются врачами, что может быть объяснено «запредельностью» и необычностью чувственного опыта при деперсонализации-дереализации и при акатизии[3].

Как следствие акатизии может развиться повышенная лабильность аффекта, например повышенная плаксивость или раздражительность, вспыльчивость, повышенная возбудимость, импульсивность или агрессивность. Интересно, что у некоторых больных наблюдается противоположный клинический ответ на СИОЗС или нейролептики — в форме уменьшения колебаний аффекта, снижения спонтанности и импульсивности, развития апатии и адинамии (снижения спонтанной двигательной активности) вплоть до возникновения эмоционального уплощения, что получило названия SSRI apathy syndrome и Neuroleptic-induced deficiency syndrome (NIDS) соответственно в случае СИОЗС и нейролептиков. Причины такого различия в реакциях различных пациентов на одни и те же препараты неизвестны, поскольку исследований в этой области пока недостаточно. Вместе с тем известно, что SSRI apathy syndrome и NIDS представляют собой, di regola, отсроченные, поздние последствия длительного лечения СИОЗС или антипсихотиками. В то же время акатизия более характерна для острой фазы лечения. Oltretutto, между акатизией и этими двумя клиническими синдромами нет ни антагонизма, ни прямой корреляции: наличие или отсутствие у больного акатизии ещё не означает, что у него не разовьётся позднее NIDS или SSRI apathy, но не означает и обратного.[13]

Джек Генри Эббот, осуждённый убийца, V 1981 году так описывал свои ощущения после принудительного приёма антипсихотических препаратов:
« Эти лекарства, лекарства этой группы не успокаивают и не снимают нервного напряжения. Они подавляют и атакуют. Они атакуют вас изнутри, настолько глубоко изнутри, che non riesci a trovare la fonte del tuo dolore e disagio mentale... I muscoli delle tue mascelle impazziscono e si rifiutano di obbedirti, si stringono convulsamente, так что вы кусаете внутреннюю сторону щек, губы или язык, ваши челюсти щёлкают, зубы стучат, и боль пронизывает вас насквозь. И каждый день такое длится часами. Ваша спина становится жёсткой, напряжённой и ужасно прямой, так что вы с трудом можете двигать головой или шеей в стороны, согнуться или разогнуться, а иногда ваша спина сгибается против вашей воли и вы не можете стоять ровно. Внутренняя боль пронизывает вас и плывет по вашим нервным волокнам. Вы страдаете от болезненного беспокойства, и вы чувствуете, что вам надо подвигаться, пройтись, прогуляться и это облегчит вашу тревогу. Но как только вы начинаете двигаться или ходить, вы устаёте и снова чувствуете тревогу, вы чувствуете, что делаете что-то не то и вам нужно присесть и отдохнуть. И так повторяется снова и снова, снова и снова, вы ходите, садитесь, снова вскакиваете и ходите и снова садитесь. Чувствуя боль, источник которой вы не можете найти, вы сходите с ума от тревоги, она снедает вас изнутри, и вы не можете найти облегчения даже в дыхании.

Классификация
Акатизию подразделяют в зависимости от её доминирующих или основных проявлений на:

преимущественно моторную акатизию[3] (преимущественно двигательное беспокойство, непоседливость, неусидчивость), которая в пределе (при наличии только моторных проявлений) превращается в так называемую псевдоакатизию, или «псевдоакатизию I типа»[3];
преимущественно психическую акатизию[3] (allarme, tensione interna, ansia, irritabilità, не обязательно проявляющиеся в двигательной сфере);
преимущественно сенсорную акатизию[3] (своеобразные ощущения «кручения», «выворачивания», «зуда», или «чесотки», или «потягивания» в мышцах или суставах, не всегда реализующиеся в конкретные двигательные акты и нередко трактуемые лечащими врачами как сенестопатии); в пределе, как и преимущественно психическая акатизия, может при сравнительно лёгких формах акатизии вообще не иметь видимых двигательных проявлений, che in entrambi i casi è stata chiamata “pseudoacatisia di tipo II”[3];
acatisia classica, для которой характерна более или менее равномерная представленность в клинической картине как субъективных (психического и сенсорного), так и объективного компонента акатизии[3].
Нередко употребляется термин «псевдоакатизия» без уточнения его типа — под данным термином подразумевается двигательное беспокойство при отсутствии психических симптомов акатизии[4]. Viene utilizzato anche il termine simile "tasicinesia" - secondo A. Timkov, A. Kirov (1976), con la tascinesia, le sensazioni dolorose caratteristiche dell'acatisia sono assenti, потребность в движениях является первичной тенденцией, определяется как непреодолимый внутренний напор[18].

Существование псевдоакатизии I типа ряд специалистов подвергает сомнению: так, утверждается, что пациент может попросту замалчивать или активно скрывать, диссимулировать акатизивные жалобы и наличие субъективного дискомфорта, или же просто не понимать, что с ним происходит, или недооценивать важность этих жалоб в силу когнитивных нарушений, низкого уровня интеллекта и образования либо в силу общего психического состояния, дезорганизации психической деятельности, наличия выраженного психоза или аффективного синдрома, будь то депрессия или мания[3].

Выделяют также обездвиженную акатизию — крайне неприятные физические ощущения («ужас в ногах»), возникающие у пациентов с болезненной акатизией при появлении паркинсонической скованности тела[17].

В зависимости от времени развития акатизии в процессе лечения её подразделяют на[3]:

острую акатизию (acute akathisia), возникающую в первые дни и недели, а иногда даже в первые часы или десятки минут от начала лечения антипсихотиками или антидепрессантами;
подострую и хроническую акатизию (chronic akathisia), возникающую в первые недели или месяцы терапии, но, в отличие от поздней акатизии, постепенно уменьшающуюся или исчезающую после отмены препарата или снижения его дозы;
акатизию отмены (Acatisia da astinenza), возникающую обычно в сроки до двух недель после снижения дозы или отмены препарата; постепенно она уменьшается и проходит обычно к сроку около 6 settimane; если же «акатизия отмены» сохраняется дольше, Quello, con ogni probabilità, это в действительности поздняя акатизия, описанная ниже);
позднюю, или тардивную акатизию (tardive akathisia), обычно возникающую спустя много месяцев, а иногда и лет лечения антипсихотиками или антидепрессантами; поздняя акатизия может временно усиливаться при снижении дозы или отмене препарата, может временно маскироваться или исчезать при повышении дозы и затем проявляться вновь в усиленной форме, сохраняется длительное время — месяцы или годы, а иногда и пожизненно — даже после отмены вызвавшего её препарата, а если и уменьшается со временем после отмены, Quello, di regola, медленно.
Иногда утверждается, что поздняя и хроническая акатизия могут возникать исключительно вследствие применения нейролептиков, в отличие от острой акатизии, la cui insorgenza è associata non solo all'assunzione di antipsicotici, ma anche con l'assunzione di altri farmaci[19].

Complicazioni
Una conseguenza comune dell'acatisia, вызванной нейролептиками или антидепрессантами, являются отказы от лечения (отсутствие комплаенса к лечению), недоверие или враждебность по отношению к врачам и медперсоналу, страх перед лечением и лекарствами. В наиболее крайних случаях отказа от лечения, вызванного акатизией, pazienti, получающие нейролептики по поводу психотических расстройств или тошноты, могут пытаться убежать из стационара вследствие вызванных препаратами мучительных ощущений[20]. С учётом способности пациентов к диссимуляции и сокрытию как субъективных жалоб, так и внешних моторных проявлений акатизии, порой ошибочно кажется, что единственным её проявлением является «необъяснимый» негативизм пациента по отношению к лечению или внезапный отказ от него[3].

L’acatisia può anche comportare l’incapacità del paziente di partecipare pienamente alla psicoterapia o alle attività lavorative e socio-riabilitative., к неспособности пациента воспринимать и усваивать психотерапию, выполнять задания[3].

Acatisia, особенно в случае её значительной выраженности, может обусловливать проявление у пациента агрессивного или импульсивного поведения, самоповреждение или причинение вреда окружающим людям, животным, предметам обстановки, даже вызывать возникновение или актуализацию суицидальных мыслей и тенденций, приводить к суицидальным попыткам и завершённым суицидам[3].

L'acatisia non interrotta tempestivamente o trattata in modo inadeguato talvolta porta allo sviluppo del fenomeno dell'intolleranza completa (intolleranze, resistenza negativa) антипсихотиков, антидепрессантов и других психофармакологических препаратов, способных её вызывать; при повторных попытках назначения этих или даже других препаратов аналогичного класса акатизия порой быстро возникает вновь даже при малых дозах (probabilmente, это обусловлено механизмом, сходным с механизмом развития идиосинкразических реакций индивидуальной непереносимости, или же возникает на основе психологических факторов, по механизму, по которому возникает «рвота ожидания» у онкологических больных при повторных воздействиях химиотерапии и радиации)[3].

Наличие акатизии может ухудшать течение любого психического заболевания, усиливать проявления любой присутствующей у пациента психопатологии и даже приводить к развитию резистентности к психофармакотерапии (к антидепрессантам, нейролептикам и другим психофармакологическим средствам). In particolare, акатизия способна усиливать проявления психоза, особенно возбуждение, allarme, дезорганизацию мышления и поведения, галлюцинаторные и бредовые феномены, аффективную симптоматику (депрессивную или маниакальную). Успешное лечение (купирование) акатизии центральными холинолитиками и/или β-блокаторами приводит к быстрому общему клиническому улучшению, к уменьшению и суммарных показателей шкал BPRS и PANSS, и таких конкретных показателей, как галлюцинации, Brad, дезорганизованность мышления, нарушения поведения, aggressione, мания и депрессия[3].

Акатизия и характерная для неё излишняя двигательная активность может усугублять у пациентов, страдающих коморбидной социальной тревожностью, характерное для них ощущение собственной «неадекватности», «неуместности в обществе», стыдливость, застенчивость, избегание социальных контактов. Вызываемая акатизией тревожность может способствовать возникновению панических атак и мешать проявлению антипанической и противотревожной активности антидепрессантов и антипсихотиков, вызывать резистентность к ним. Между тем купирование акатизии повышает эффективность лечения тревожных расстройств и тревожной симптоматики в рамках других заболеваний. Акатизия может усиливать и обсессивно-компульсивные проявления (навязчивые мысли, страхи, ритуалы), мешать проведению психотерапии при обсессивно-компульсивном расстройстве[3].

Одно из самых нежелательных осложнений нелеченной акатизии — развитие у пациентов ятрогенного синдрома деперсонализации-дереализации (ДП/ДР) как защитной реакции психики на акатизию и на вызываемую ею тяжёлую, порой непереносимую тревогу и дисфорию. Синдром ДП/ДР, возникший на фоне акатизии, трудно (как и любой другой синдром ДП/ДР) поддаётся лечению и часто проявляет высокую степень резистентности к различным вариантам лечения; с этим связано увеличение суицидального риска и ухудшение качества жизни пациентов и возможное развитие вторичных психопатологических феноменов (Per esempio, деперсонализация сама по себе может явиться причиной вторичной тревоги, депрессии или социальной тревожности, «зацикленности на своём состоянии» и т. п.)[3].

Вследствие сильного негативного влияния акатизии на любую имеющуюся у пациента психопатологию (Per esempio, тревожного расстройства, депрессии или психоза), склонности этой имеющейся психопатологии «выступать на первый план» в клинической картине, трудностей сформулировать и выразить словами испытываемые пациентом при акатизии ощущения, la nota tendenza delle persone con disturbi mentali a nascondere e dissimulare i propri sentimenti ed esperienze, их способности подавлять усилием воли внешние моторные проявления акатизии, а иногда и вследствие маскирующего влияния деперсонализации на акатизию она часто не распознаётся, недооценивается по степени тяжести или неверно диагностируется врачами и расценивается, Per esempio, как «усиление тревоги», «обострение психоза», «психомоторное возбуждение», «недостаточная эффективность терапии». Это обусловливает неверный выбор терапевтической тактики, нередко — повышение дозы антипсихотика или антидепрессанта либо даже добавление второго антипсихотика или антидепрессанта, вследствие чего пациенту нередко становится ещё хуже[3].

У больных с психозами акатизия и связанные с нею ощущения могут получать бредовую окраску и интерпретацию; кроме того, необычность сенсорных ощущений при акатизии приводит к тому, che il medico curante possa erroneamente confondere queste sensazioni con senestopatie, e questo complica anche il problema della corretta diagnosi della condizione e della scelta delle corrette tattiche terapeutiche[3].

Длительно существующая акатизия может приводить к развитию специфических патологических изменений личности, изменений характера. По утверждению В. M. Банщикова и Т. А. Невзоровой, пациенты с акатизией «становятся навязчивы, даже назойливы, слащавы, заискивающи, тревожны и мнительны, ипохондричны, постоянно просят корректоры, снотворные и транквилизаторы, раздражительны, особенно когда им в этом отказывают»[3].

Пытаясь добиться облегчения симптомов акатизии, некоторые из пациентов много курят, злоупотребляют алкоголем, транквилизаторами, центральными холинолитиками, прегабалином, различными психоактивными веществами (Per esempio, каннабиноидами, психостимуляторами). Allo stesso tempo, хотя алкоголь и каннабиноиды способны облегчать акатизию «здесь и сейчас», злоупотребление ими само по себе может вызывать или усугублять акатизию, особенно на фоне синдрома отмены алкоголя или каннабиноидов. Выраженность акатизии при терапии антипсихотиками или антидепрессантами коррелирует с частотой и выраженностью злоупотребления психоактивными веществами, особенно алкоголем и каннабиноидами. Даже однократное недавнее употребление кокаина или другого «уличного» психостимулятора, такого как амфетамин, способствует усилению выраженности экстрапирамидных расстройств, и в частности акатизии. Частота и интенсивность курения табака тоже коррелируют с выраженностью акатизии у лиц с шизофренией; при этом злоупотребление табаком само по себе может вызывать или усугублять акатизию, психомоторное возбуждение, нервозность[3].

Диагностика
Диагностика акатизии основывается на наблюдаемых клинических симптомах (двигательных проявлениях акатизии, а также на нередком наличии внешних проявлений других экстрапирамидных расстройств, таких как лекарственный паркинсонизм, tremore, острая дистония), на расспросе пациентов о наличии субъективных жалоб на психические и/или сенсорные проявления акатизия (allarme, ansia, tensione interna, irritabilità, insonnia, depressione, суицидальные мысли, непоседливость, bisogno di muoversi, менять положение тела, ощущения типа «ползания мурашек по ногам», «выкручивания мышц или суставов»; жалобы на скованность, двигательную заторможенность, необычные движения при наличии коморбидных экстрапирамидных расстройств) и на тщательном сборе анамнеза (приём, увеличение или снижение дозы препаратов, способных вызвать акатизию; недавнее злоупотребление психоактивными веществами, абстинентный синдром; черепно-мозговые травмы, инсульты, нейроинфекции, La malattia di Parkinson, постэнцефалитический паркинсонизм и другие органические поражения ЦНС, которые тоже могут явиться причиной акатизии; недавняя кровопотеря, противоопухолевая химиотерапия, anoressia, могущие служить причиной дефицита железа, усиливающего проявления акатизии; наличие психических расстройств, che può essere la causa dell'acatisia spontanea o il motivo della prescrizione di farmaci, способных её вызвать, anche se il paziente nega di assumerli; vomito recente, cancro, общая анестезия или нарушения функции ЖКТ, которые могут стать причиной назначения противорвотных средств или прокинетиков, и т. д.)[3].

В настоящее время не существует объективных нейрофизиологических, нейровизуализационных или лабораторных методов, способных подтвердить или опровергнуть наличие у пациента акатизии либо помочь в её диагностике, поэтому клиницисту следует опираться лишь на собственное суждение и опыт[3].

Своевременной и правильной диагностике акатизии и более объективной оценке степени её тяжести способствует использование формализованных шкал, Come, Per esempio, шкала акатизии Бернса (англ.)русск.[3].

Диагностика и дифференциальная диагностика акатизии порой затруднена в силу её сходства с некоторыми другими патологическими состояниями; склонности больных к диссимуляции и сокрытию симптомов; способности акатизии усиливать проявления любой имеющейся психопатологии, из-за чего эта психопатологическая симптоматика выступает на первый план, заслоняя собой или маскируя акатизию; объективной трудности для больного выразить свои ощущения, связанные с акатизией; и т. д. По причине склонности пациентов усилием воли полностью или частично подавлять внешние моторные проявления акатизивного синдрома, склонности к диссимуляции, а порой и трудностей с тем, чтобы осознавать наличие у себя акатизии, выразить свои ощущения словами очень полезно понаблюдать за поведением пациента в ситуации, когда он не знает о том, что за ним наблюдает лечащий психиатр (Per esempio, в ожидании приёма, за дверью кабинета, а не непосредственно на приёме, или же в отделении, со слов персонала и родственников)[3].

Учитывая недостаточную выявляемость акатизии в клинической практике, её способность осложнять любую психопатологию, крайнюю важность её своевременного выявления и лечения (что способствует обеспечению комплаентности пациента, предотвращению суицидов и агрессивного поведения, профилактике развития резистентности к антидепрессантам и нейролептикам или их непереносимости), для практического врача гораздо лучше ошибиться в сторону гипердиагностики акатизии и переоценки степени её тяжести и назначить более активное, многокомпонентное лечение акатизии, чем недооценить её тяжесть или пропустить её[3].

Основным дифференциально-диагностическим вопросом является разграничение акатизии и состояний психомоторного возбуждения[21]. Studio, опубликованное в 2006 году Д. Хили, А. Герксгеймером и Д. Менкесом в Великобритании, указывает на то, что акатизия очень часто неверно диагностируется и описывается в сообщениях о частоте побочных эффектов антидепрессантов в клинических исследованиях как «возбуждение», «бессонница», «тревога», «гиперкинетический синдром» или «двигательная гиперактивность». Così, действительная частота возникновения акатизии при лечении антидепрессантами в РКИ систематически недооценивается, что приводит к публикации неверных сведений в справочниках и инструкциях к лекарствам и неверной оценке риска возникновения акатизии практикующими врачами[13].

В этом исследовании также показано, что акатизия нередко трактуется ошибочно и слишком узко как моторная акатизия — простое двигательное беспокойство, которое более точно может быть описано как дискинезия. При этом не учитывается вероятность того, что больной может испытывать психическую (немоторную) акатизию, не проявляющуюся выраженным усилением двигательной активности, но внутренне ощущаемую как тревогу, дискомфорт, беспокойство или напряжение, или же испытывать сенсорную акатизию — ощущения «зуда», «покалывания» или «потягивания» в мышцах и суставах, не обязательно приводящие к видимым частым сменам поз. Oltretutto, Хили и соавторы показали, что существует тесная связь между вызванной антидепрессантами или нейролептиками акатизией и опасным поведением, агрессивностью и импульсивностью, включая внезапные суициды и побеги из больниц, и что акатизия может ухудшать психическое состояние больных и приводить к обострению изначально существовавшей у больного психопатологии (in particolare, psicosi, depressione, mania o ansia). Lo studio afferma inoltre, che è stata accumulata un’ampia base clinica basata sull’evidenza, устанавливающая связь акатизии с применением СИОЗС, и что больные, получающие СИОЗС, приблизительно в 10 раз чаще бросают лечение вследствие трудно переносимой акатизии, чем больные, получающие плацебо (5 % против 0,5 %).

Лечение
Общие мероприятия
Лечение акатизии зависит от её этиологии, поэтому в первую очередь необходимо точное определение вызвавшей акатизию причины. Поскольку в клинической практике подавляющее большинство среди пациентов с акатизией составляют пациенты с лекарственно индуцированной акатизией, среди которых, a sua volta, большинство составляют пациенты, получающие антипсихотики и/или антидепрессанты, то первым шагом в алгоритме лечения этого синдрома должен явиться анализ текущей лекарственной схемы больного и определение в её составе препаратов, которые могут быть потенциальными виновниками развития акатизии[3].

Следующим шагом, если это возможно, должно стать снижение дозы или отмена препаратов, способных вызвать акатизию, либо замена их на другие лекарственные средства, с меньшим экстрапирамидным потенциалом (Per esempio, замена типичного антипсихотика на атипичный, а среди атипичных — замена, Per esempio, рисперидона на кветиапин или оланзапин, оланзапина — на кветиапин), если это позволяет психическое состояние пациента и особенности течения его заболевания[3]. Данный шаг не всегда возможен по объективным причинам, в частности из-за психического состояния пациента и риска его ухудшения при отмене препарата, при снижении его дозы или замене другим психотропным препаратом, а нередко и по финансовым, организационным причинам (отсутствие необходимых лекарств, их неприемлемая дороговизна), в некоторых случаях — по причине плохой переносимости альтернативных препаратов из-за других побочных эффектов.

При оценке эффективности такого мероприятия, как снижение дозы, отмена или замена препарата, следует учитывать возможность «наложения» на уже имеющуюся у пациента акатизию так называемой «акатизии отмены» и в результате — временного ухудшения его состояния. Необходимо оценить психическое состояние и степень уменьшения акатизии через несколько недель (da 2 A 6 settimane) после снижения дозы, отмены или замены препарата и не совершать поспешных выводов о неэффективности этой меры в плане купирования акатизии либо об «ухудшении психического состояния», «обострении психоза», «нарастании возбуждения» при снижении дозы или замене препарата, так как это кажущееся ухудшение может в действительности объясняться акатизией отмены[3].

Oltretutto, в качестве важного компонента лечения акатизии должна быть рассмотрена возможность назначения лекарств, способных потенцировать (усилить) нужные эффекты антипсихотиков или антидепрессантов без потенцирования их экстрапирамидных побочных эффектов: это может позволить снизить дозы препаратов, индуцировавших акатизию. К примеру, лития карбонат неэффективен в отношении акатизии как таковой, однако потенцирует антиманиакальный эффект нейролептиков и способен помочь быстрее редуцировать психотическое возбуждение, aggressività, импульсивность. Il litio può anche potenziare gli effetti degli antidepressivi; se è efficace nel paziente, consente di ridurre le dosi di antipsicotici e antidepressivi, требуемые для нормализации его психического состояния, — что, a sua volta, способно уменьшить акатизию или снизить риск её возникновения. Однако при назначении дополнительных лекарств следует учитывать их собственную токсичность и побочные эффекты и взвешивать соотношение «польза/вред для больного» в каждом случае индивидуально.

Важно также скорректировать дефициты железа и цинка, если они присутствуют. Назначение препаратов магния показано вне зависимости от наличия или отсутствия дефицита магния, поскольку магний положительно влияет на симптоматику экстрапирамидных расстройств, обладает седативным, противотревожным, антидепрессивным и миорелаксирующим действием. При выраженной акатизии оправдано внутримышечное или внутривенное назначение магния сульфата курсом[3].

Антипаркинсонические препараты
Чаще всего для лечения акатизии, вызываемой антипсихотиками, назначаются антипаркинсонические препараты из группы центральных холинолитиков, такие как тригексифенидил (циклодол), бипериден (англ.)русск. (акинетон), бензтропин. Эти препараты настолько часто назначаются одновременно с антипсихотиками для профилактики или устранения их экстрапирамидных побочных действий, что их даже нередко называют «корректорами» побочных эффектов нейролептиков. Однако эти средства значительно более эффективны при профилактике и лечении истинных экстрапирамидных побочных действий нейролептиков, таких как острые дискинезии (мышечные спазмы), напряжение и ригидность мышц, tremore, лекарственный паркинсонизм (скованность в движениях, адинамия, бради- или акинезия/гипокинезия). Они недостаточно эффективны или малоэффективны (во всяком случае в качестве монотерапии) при акатизии, поскольку акатизия представляет собой не истинный экстрапирамидный побочный эффект, а сложный психосоматический феномен, причины и механизмы развития которого до настоящего времени полностью не изучены.

Другие холинолитические и антигистаминные средства
Другие препараты с сильным центральным холинолитическим и/или антигистаминным эффектом, не относящиеся формально к группе антипаркинсонических средств, также могут быть использованы в лечении акатизии. Per esempio, дифенгидрамин (димедрол)[14][22], idrossizina (атаракс) или малые дозы трициклических антидепрессантов с выраженной холинолитической и антигистаминной активностью (Per esempio, амитриптилин[3]), малые дозы седативных нейролептиков с сопутствующей холинолитической и антигистаминной активностью (in particolare, хлорпромазин или левомепромазин, хлорпротиксен). Дополнительным плюсом использования этих препаратов может оказаться их выраженная седативная и снотворная активность, позволяющая снять или уменьшить тревогу, страх, tensione interna, возбуждение или бессонницу, как связанные, так и не связанные с акатизией. Нередко эти препараты (особенно седативные нейролептики) назначаются в тех случаях, когда у врача возникают затруднения в дифференциальной диагностике состояния — обусловлено ли оно акатизией или обострением психоза, нарастанием возбуждения и тревоги (по принципу «поможет и от того, и от другого»).

Benzodiazepine
Уменьшению акатизии способствуют и бензодиазепиновые транквилизаторы, такие как клоназепам, диазепам, lorazepam[7], феназепам[14]. Эти препараты способствуют к тому же устранению или уменьшению тревоги, возбуждения и бессонницы, не связанных с акатизией, и потенцируют седативное (но не антипсихотическое) действие нейролептиков, помогая быстрее купировать возбуждение, маниакальное состояние или обострение психоза. Поэтому они тоже часто назначаются в тех случаях, когда затруднительно провести точную дифференциальную диагностику состояния.

Бензодиазепины в значительно меньшей степени устраняют двигательный компонент акатизии, чем обусловленный ею субъективный дискомфорт, allarme, eccitazione, insonnia, поэтому целесообразно их сочетание с бета-блокаторами и/или центральными холинолитиками-корректорами. Показано, что пациенты с акатизией, которым бензодиазепины назначены обоснованно, не склонны ими злоупотреблять и могут годами принимать стабильную дозу[3].

Бета-блокаторы
Oltretutto, при акатизии эффективны липофильные (проникающие в центральную нервную систему) бета-блокаторы[3], такие как пропранолол, бетаксолол[23], надолол[24] или метопролол[3]. Некоторые врачи считают их наиболее эффективным средством лечения акатизии[24]. При резистентной акатизии или акатизии с симптомами паркинсонизма бета-блокаторы можно применять в сочетании с антихолинергическими препаратами[24].

Бета-блокаторы также помогают уменьшить связанные с применением нейролептиков или антидепрессантов тахикардию, tremore, снижают тревожность (в основном за счёт уменьшения внешних вегетативных проявлений тревоги и прерывания положительной обратной связи тревога — вегетативные проявления — тревога). Бета-блокаторы могут и несколько усиливать антипсихотический и антиманиакальный эффект нейролептиков. Пиндолол (вискен) имеет преимущество при применении с СИОЗС и СИОЗСиН, Perché, apparentemente, потенцирует эффект серотонинергических антидепрессантов, а не только уменьшает вызываемую ими акатизию.

Альфа-блокаторы
Наблюдение о том, что в основе низкой склонности илоперидона вызывать акатизию и другие экстрапирамидные расстройства лежит его сильная α1-адреноблокирующая активность и что блокада α1-адренорецепторов префронтальной коры приводит к увеличению высвобождения дофамина в нигростриарном пути, привело к выводу о возможности использовать для лечения акатизии, вызванной другими препаратами (не илоперидоном), такие селективные α1-адреноблокаторы, как празозин, доксазозин. Данное лечение оказалось эффективным не только в редукции акатизии, но и в уменьшении ночных кошмаров, при которых тоже эффективны эти препараты[3].

Теория норадренергического происхождения акатизии послужила теоретической основой для успешного применения при акатизии таких антиадренергических препаратов, как центральные α2-агонисты клонидин и гуанфацин, имидазолиновые I1-агонисты моксонидин (физиотенз) и рилменидин и даже симпатолитики резерпин и тетрабеназин, порой сами способные вызывать акатизию[3].

Препараты с антисеротониновой активностью
При акатизии эффективны также блокаторы 5-HT2-рецепторов, в частности антигистаминный препарат ципрогептадин (англ.)русск. (перитол), специфический серотониновый антагонист ритансерин (англ.)русск., антидепрессанты миансерин, тразодон, mirtazapina[3].

К этому же варианту терапии относят и применение в лечении акатизии низких доз некоторых атипичных антипсихотиков (quetiapina, клозапин) или низкопотентных типичных антипсихотиков (левомепромазин, хлорпротиксен, алимемазин, хлорпромазин и др.) с сильным 5-HT2-блокирующим и слабым D2-блокирующим действием в дополнение к основному высокопотентному антипсихотику. Однако, Forse, эффективность данной тактики связана также с М-холинолитическим, α1-адреноблокирующим и/или H1-антигистаминным действием этих препаратов. В целом применение данной тактики не рекомендуется, поскольку степень D2-блокады и выраженность экстрапирамидных расстройств может усилиться даже при малых дозах второго, седативного антипсихотика, например вследствие нежелательных фармакокинетических взаимодействий с основным антипсихотиком, а подобрать нужное соотношение 5-HT2- и D2-блокады при этой тактике труднее, чем при добавлении к антипсихотику «чистого» 5-HT2-блокатора без D2-блокирующей активности типа миртазапина, миансерина или тразодона[3].

Антиконвульсанты
Нередко при акатизии оказываются высокоэффективными ГАМКергические препараты[3]: valproato[25][26], габапентин[27], прегабалин[28], баклофен, carbamazepina, пирацетам[3]. Некоторые из этих препаратов, при учёте их профиля побочного действия и наличия других положительных психотропных эффектов, в частности нормотимического, ноотропного или противотревожного, могут быть рассмотрены в качестве одного из компонентов терапии первой линии при акатизии — как при монотерапии, так и в сочетании с другими препаратами[3].

Вальпроат способен потенцировать антиманиакальное действие нейролептиков, редуцировать возбуждение, агрессивность и импульсивность, что может позволить снизить дозы нейролептиков. В литературе описаны случаи, когда назначение препаратов вальпроевой кислоты, габапентина или прегабалина позволяло избежать применения нескольких препаратов и ограничиться монотерапией при полном отсутствии видимой акатизии у больного.

Слабые опиоиды
Эффективны при акатизии также слабые опиоиды — кодеин, гидрокодон, пропоксифен. При этом в исследованиях особо отмечается, что больные, страдающие акатизией, подобно больным с сильными хроническими болями, в целом не склонны к самовольному превышению доз опиоидов и к развитию истинной наркотической зависимости[29][30]. Показано также, что у больных с акатизией, вызванной нейролептиками, недостаточно активна эндогенная опиоидная система[31].

Дофаминергические препараты
В особо резистентных к терапии случаях акатизии могут быть осторожно применены амантадин[7] или D2-агонисты (di bromocriptina, pramipexolo, пирибедил[3]), однако следует иметь в виду, что эти препараты могут вызывать обострение психоза и уменьшить антипсихотический эффект нейролептиков. Тем не менее риск обострения психотической симптоматики при использовании данных препаратов невелик, поскольку они преимущественно влияют на D2-рецепторы нигростриарной системы, относительно мало влияя на D2-рецепторы мезолимбической системы, блокадой которых обусловлено антипсихотическое действие нейролептиков. Дополнительное преимущество такого подхода заключается в возможной коррекции сопутствующей гиперпролактинемии, негативной симптоматики и депрессивных нарушений. Описаны даже случаи, когда пациенты с резистентными психозами выходили в ремиссию именно после добавления дофаминергических средств, несмотря на опасения, что данные препараты могут ослабить антипсихотическое действие нейролептиков, и это обусловлено в значительной мере устранением неблагоприятного влияния акатизии и гиперпролактинемии на сопутствующую психопатологию[3].

Другие препараты
В случае недостаточной эффективности препаратов первой линии (к которым относятся центральные холинолитики-корректоры, бета-блокаторы, 5-HT2-блокаторы, бензодиазепины и другие ГАМКергические препараты, антиадренергические и дофаминергические препараты) дальнейший подбор лечения при акатизии во многом должен быть основан на эмпирических наблюдениях и отдельных кейс-репортах, поскольку данных РКИ по лечению акатизии «за пределами первой линии» очень мало. COSÌ, отмечалась эффективность витамина B6[32], антиоксидантов (витаминов E и C) и омега-3 жирных кислот, тизанидина, при отмене которого экстрапирамидные расстройства возникли снова, N-ацетилцистеина, мемантина, тестостерона у мужчин и низкодозированного пластыря тестостерона у женщин, прегненолона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) у обоих полов, эстрогеновой заместительной терапии у женщин в постклимактерическом периоде, буспирона, мелатонина, при отмене которого наблюдалась акатизия и дискинезии отмены[3].

По некоторым данным, могут быть эффективны ноотропные препараты — пирацетам, пантогам, пикамилон[источник не указан 1783 giorno].

Политерапия
Большинству пациентов с акатизией (особенно с тяжёлой, выраженной) не помогает монотерапия и требуется комбинированное применение 2—3 и более препаратов, например антипаркинсоническое средство (циклодол) + бензодиазепиновый транквилизатор (диазепам) + бета-блокатор (пропранолол).

Лечение поздней акатизии
При поздней акатизии следует по возможности отменить препарат, заменить его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином) либо же, almeno, снизить дозу. После отмены препарата регресс симптомов наблюдается в течение нескольких месяцев или лет. Бета-блокаторы и холинолитики при поздней акатизии малоэффективны. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, tetrabenazina), оказывающие положительное действие более чем у 80 % pazienti. Опиаты эффективны при поздней акатизии в той же мере, что и при острой. При дефиците железа (по некоторым данным, он может быть одним из факторов развития акатизии) необходимо его возмещение. В резистентных случаях положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия.[7]

Профилактика

Как и любое другое осложнение лечения, акатизию гораздо легче профилактировать, чем лечить в случае её возникновения. К мерам профилактики лекарственной акатизии относятся:

предпочтительное использование атипичных, а не типичных антипсихотиков, причём по возможности — атипичных с наименьшим потенциалом развития экстрапирамидных расстройств, и акатизии в частности (Per esempio, quetiapina, илоперидона, а не рисперидона, арипипразола), а среди типичных — тоже предпочтительно препаратов с меньшим потенциалом экстрапирамидных расстройств (Per esempio, зуклопентиксола или флупентиксола, а не галоперидола), если это позволяет состояние пациента;
использование минимально необходимых доз антипсихотиков и антидепрессантов, отказ от необоснованного завышения доз, особенно у таких чувствительных к экстрапирамидным расстройствам категорий пациентов, как дети и подростки, лица пожилого и старческого возраста, беременные, пациенты с органическими поражениями ЦНС, с черепно-мозговой травмой в анамнезе и др.;
по возможности отказ от использования антипсихотиков или от повышения их доз в целях достижения неспецифической седации или купирования психомоторного возбуждения (при психозах, в случае если стандартные антипсихотические дозы того или иного нейролептика не помогают в должной мере обеспечить седацию, лучше добавить высокопотентный бензодиазепин, а не повышать дозу нейролептика);
отказ от необоснованной полинейролепсии (сочетания двух или более антипсихотиков), которая значительно увеличивает риск развития экстрапирамидных расстройств, в том числе акатизии;
учёт возможных лекарственных взаимодействий при назначении комбинированной терапии (Per esempio, ряд СИОЗС могут повышать концентрацию в крови антипсихотиков, и по этой причине риск возникновения экстрапирамидных расстройств, и акатизии в частности, возрастает; такими же свойствами обладают, in particolare, кетоконазол, claritromicina);
если необходимо назначить препарат с высоким потенциалом развития акатизии (типичный антипсихотик и ряд атипичных, такие как рисперидон, арипипразол в антипсихотических дозах, СИОЗС и др.), желательно одновременное профилактическое назначение холинолитических корректоров и/или бензодиазепиновых транквилизаторов, бета-адреноблокаторов, по крайней мере на начальном этапе лечения, до адаптации к препарату;
по возможности плавно наращивать дозы антипсихотиков и антидепрессантов в начале лечения, а также плавно их снижать (для профилактики развития акатизии отмены) в конце лечения, если это позволяет состояние больного;
в качестве противорвотных средств в предоперационной премедикации, в онкологии и др. желательно использование сетронов, дексаметазона, домперидона, а не метоклопрамида или антипсихотиков, в связи с более высоким потенциалом развития при их применении экстрапирамидных расстройств, в том числе акатизии.