Son güncelleme: Ağustos 17, 2026
Koronavirüs hastalığı 2019 (COVID-19) ve Kardiyovasküler Hastalıklar: Bir kısır döngü
Francesco Vetta1*, Giampaolo Vetta1 ve Leonardo Marinaccio2
Soyut
Son yirmi yılda, küresel sağlık için ciddi bir tehdit oluşturan ciddi akut solunum yolu enfeksiyonlarının büyük salgınlarına tanık olduk, yüksek morbidite ve mortalite oranlarına sahip. Modern ulaşımla daha yaygın ve daha hızlı insan hareketliliği, hızlı uluslararası bağlantılara izin vermek, Salgın hastalıkların hızla yayılmasına katkıda bulundu, önde gelen, Coronavirüs Hastalığında olduğu gibi 2019 (COVID-19), kısa sürede pandemi durumuna. İlk literatür verileri yüksek COVİD-19 enfektivitesini gösteriyor, Belirgin bir solunum tropizmi ile, ve ölüm oranı arasında değişmektedir. 2 Ve 8% farklı ülkelerde, etkilenen insanlarla ilgili olarak farklı ortalama yaş ve komorbiditeler. Aslında, COVID-19 hastalarında mortalite arasında yakın bir ilişki, yaş ve komorbidite gösterilmiştir. Önceden var olan kardiyovasküler hastalıklar bu hastalarda yaygın olarak temsil edilir ve daha kötü prognozla ilişkilidir.. Dahası, Bu virüs aynı zamanda kardiyovasküler sisteme karşı spesifik bir tropizm de göstermiştir., kendisini bir dizi ciddi akut ve kronik hastalıktan sorumlu olarak gösteriyor. Kardiyovasküler hastalıklarla sık birlikteliği nedeniyle, Kardiyovasküler ilaçlar ile COVID-19 hastalarının tedavisinde yaygın olarak kullanılanlar arasındaki temel farmakolojik etkileşimleri akılda tutmak önemlidir.. Nihayet, Bu hastaların karmaşıklığı ve eşlik eden hastalıkları göz önüne alındığında, çok uzmanlı bir COVİD Ekibinin kurulmasını önermek önemli görünüyor.
Anahtar Kelimeler
COVID-19; Miyokard Yaralanması; Kardiyovasküler Komplikasyonlar; Kardiyovasküler Tedavi; Pandemi.
giriiş
Son yirmi yılda, Akut solunum yolu koronavirüs enfeksiyonları salgınları küresel sağlık için ciddi bir tehdit oluşturuyor, önemli morbidite ve mortalite oranlarına sahip. Altı tür koronavirüsün insan hastalığına neden olduğu biliniyor: dört virüs (229e, OC43, NL63, ve HKU1) yaygındır ve tipik olarak bağışıklığı yeterli bireylerde soğuk algınlığı semptomlarına neden olur [1,2]. Diğer iki tür, şiddetli akut solunum sendromu koronavirüsü (SARS-CoV) ve Orta Doğu solunum sendromu koronavirüsü (MERS-CoV) zoonotik kökenlidir ve bazen ölümcül hastalıklarla bağlantılıdır [3,4]. Coronavirüslerin yaygın dağılımı ve yüksek prevalansı göz önüne alındığında, genomlarının sık sık rekombinasyonu, artan insan-hayvan arayüzünün yanı sıra, Sık çapraz enfeksiyon ve ara sıra nüksetme olayları nedeniyle insanlarda periyodik olarak yeni koronavirüslerin ortaya çıkması muhtemeldir. [1,6,7].Aralık ayında 2019, yeni bir koronavirüsün neden olduğu bazı zatürre vakaları, Coronavirüs Hastalığı olarak adlandırılan 2019 (COVID-19) veya Wuhan koronavirüsü, ilk viral salgının meydana geldiği şehrin adına göre, bildirilmeye başlandı [2,5,8]. COVİD-19 subklinik veya hafif dereceli bir hastalığa neden olmaktadır. 85% ancak yaygın grip virüsleriyle karşılaştırıldığında şiddetli interstisyel pnömoni gibi solunum komplikasyonlarını daha sık teşvik ediyor, açıkça 10-15% vakaların. Hakkında 5% Enfekte hastaların yüzde 50'si yoğun bakımda hastaneye yatırılmayı gerektiriyor ve ölüm oranı şu şekilde tahmin ediliyor: 2-3%. Önceki koronavirüs salgınlarıyla karşılaştırıldığında, bulaşıcılık daha yüksektir, ancak ölüm oranı şiddetli akut solunum sendromuna kıyasla çok daha düşüktür (SARS-CoV) ile ilgili 2002 ve Orta Doğu solunum sendromu (MERS-CoV) ile ilgili 2012, ölüm oranını gösteren 10% Ve 37%, sırasıyla [9-11]. Ocak ayından bu yana 2020, COVİD-19 yavaş yavaş Avrupa'ya, ardından Amerika'ya ve Dünya Sağlık Örgütü'ne yayıldı (DSÖ) pandemi durumu ilan edildi. Avrupa'da, vaka sayısı ve ölüm oranı giderek ve hızla Çin'de kaydedilen verileri aşıyor [12-14]. İtalya'da, Avrupa'da yer alan ana ülke, Ölüm oranı diğer ülkelere göre daha yüksekti, Mart ayı ortalarında yaklaşık olarak ulaşılan değerlerle 8% enfekte hastaların. Bu yüksek yaygınlığın temel nedeni İtalya'nın dünyanın en eski ikinci ülkesi olmasıdır.. Aslında, yaşlı hastalarda sık görülen diğer patolojik durumlar için de aynı şekilde, COVİD-19'un ölüm oranı doğrudan hastalarla ilgilidir’ yaş, kırılganlık ve eşlik eden hastalıklar [15,16] (Rakamlar 1 Ve 2).
Figür 1: COVID-19 hastalarında yaşa bağlı ölüm oranı.
Figür 2: Komorbiditelerin COVID-19 hastasının sonucunu etkilemedeki rolü.
COVİD-19 enfeksiyonu sadece pnömatolojik ve dahiliye uzmanlarının ilgisini çekmiyor, aynı zamanda kardiyologların da ön sırada görülmesi gerekiyor. Aslında, COVID-19'un kardiyak etkileri marjinal olmaktan uzaktır ve kardiyoloğun dikkatini solunum yolu virüs enfeksiyonları ile kardiyovasküler risk arasındaki ilgili etkileşimlere çekmek için bir fırsat sağlar.. İnfluenza virüsü enfeksiyonu ile miyokard enfarktüsü arasındaki ilişki uzun zamandır bilinmektedir., ve miyokardit görülme sıklığı, sıklıkla teşhis konulamıyor, ve sol ventriküler fonksiyon bozukluğunun başlangıcı ile ilişki [17,18] Benzer şekilde, grip aşısının akut koroner sendrom ve kalp yetmezliğine karşı koruyucu rolünü hatırlamakta fayda var. Bu kanıtlara rağmen, ne yazık ki şu ana kadar grip salgınlarının ve diğer solunum yolu virüslerinin kardiyovasküler yüküne çok az ilgi gösterildi [19]. COVID-19 kaynaklı pnömoni hastalarında ilk rapor 99 Wuhan'daki Jinyntan Hastanesine başvuran hastalar, Ocak ayında Çin 2020, bunu gösterdi 40% vakaların çoğunda önceden var olan bir kardiyovasküler veya serebrovasküler hastalık vardı [20]. Pnömonili COVID-19 hastalarına ilişkin daha sonraki raporlar, diyabet gibi eşlik eden hastalıkların prevalansının önemli ölçüde daha yüksek olduğunu gösterdi, kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalık (incir. 3) bunu vurgulayarak 15-25% yoğun bakımda tedaviye ihtiyaç duyan hastaların sayısı [21,22].
Ek olarak, Bu hastalarda kardiyovasküler hastalık insidansının daha yüksek olduğu kaydedildi, ile 16.7% aritmik komplikasyonların gelişmesi ve 7% akut miyokard hasarı [21,22]. Daha sonra daha geniş bir rapor 1099 COVID-19 enfeksiyonu olan hastalar bu verileri doğruladı [23], yandaş hastalıkların varlığının altını çizerek, hipertansiyon gibi, diyabet, iskemik kalp hastalığı ve serebrovasküler hastalık, hastalığın daha şiddetli formuna sahip hasta alt grubunda daha yaygındı (38.7% vs 21.0%).
Figür 3: COVID-19 hastalarında kardiyovasküler eşlik eden hastalıkların prevalansı.
Ek olarak, komorbidite varlığının önemli ölçüde farklı ölüm oranlarıyla ilişkili olduğu gösterilmiştir: Aslında, Çin Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi tarafından sağlanan veriler 72314 vakalar şunu gösterdi, genel ölüm oranıyla karşılaştırıldığında 2.3%, bu şuydu 10.5% önceden kardiyovasküler hastalığı olan hastalarda ve 7.3% şeker hastası olanlarda. Benzer sonuçlar, ne yazık ki daha büyük örneklerde, Avrupa'da ve özellikle İtalya'da öne çıkıyor, en çok etkilenen ülke[22,24]
COVİD-19 hastalarında kardiyovasküler komplikasyonlar
Önceden var olan kardiyovasküler hastalıklar ile solunum yolu enfeksiyonlarının ciddiyeti arasında hastalar için olumsuz sonuçlar doğuran ilişkinin ötesinde, Dikkat, doğrudan COVID-19 ile ilişkili kardiyovasküler komplikasyonlara odaklanmalıdır. [Figür: 4].
COVİD-19 hastalarında çok sık, özellikle ARDS'ye dönüşen şiddetli formlarda, Artan troponin değerleri ile kalp hasarı ortaya çıkar [25,26], mutlaka akut koroner sendromla ilişkili olmayabilir, miyokardit gibi iskemik olmayan formlarla da ilişkili olabileceğinden [26,27].Bir meta-analiz 4 çalışmalar, içeren 341 COVİD-19 hastaları, hastalığın daha şiddetli olduğu hastalarda kardiyak troponin I değerlerinin anlamlı derecede yüksek olduğunu gösterdi [26], elektrokardiyografik ve ekokardiyografik değişikliklerle ilişkilendirildiğinde daha da belirgin olan negatif prognostik önem kazanması. Çin'de hastanede yatan hastalarla yapılan kohort çalışmaları, kalp hasarının şu durumlarda meydana geldiğini tahmin ediyor: 7-17% hastalığı nedeniyle hastaneye kaldırılan hastaların [5,21,28] Yoğun bakıma kabul edilen hastalarda anlamlı olarak daha sık görülür. (22,2% vs. 2,0%, P < 0,001) ve ölenlerin arasında (59% vs. 1%, P < 0,0001) [28,29].Viral patolojiler ile akut koroner sendromlar arasındaki ilişki literatürde yıllardır bilinmektedir. [28]. Figür 4: COVID-19'un tetiklediği kardiyovasküler hastalıklar. Önceden var olan bir koroner plağın instabilizasyonu, fibröz başlığın yırtılmasıyla sonuçlanan sistemik inflamatuar sürecin aracılık ettiği, Trombojenik materyalin açığa çıkması ve damarın trombotik tıkanması, en olası patogenetik hipotezi temsil eder. İnflamatuar durum, bu olaylar dizisine çeşitli belirleyiciler yoluyla katkıda bulunur., inflamatuar sitokinlerin salınması gibi, sempatik hiperaktivasyon, artan serbest radikaller ve duvar stresi, taşikardi, hipoksi ve son olarak artan trombofili durumu [30]. Bu konuda, Yakın zamanda yapılan bir araştırma, akut solunum yolu enfeksiyonu olan hastaların hem gripten sonra hem de akut miyokard enfarktüsü geliştirme riskinin daha yüksek olduğunu göstermiştir. (İK = 6.1) ve grip viral hastalıklarından sonra, daha önce bahsedilen diğer koronavirüs türleri de dahil (İK 2.8) [31]. STEMI'li COVID-19 hastalarından elde edilen ilk literatür verileri, bu klinik senaryonun oldukça muhtemel olduğunu göstermektedir [32]. COVID-19 hastalarında miyokarditin rolü hafife alınmamalıdır. Diğer koronavirüs türleri üzerinde daha önce yapılan çalışmalar (MERS-CoV) Kardiyak MRI kullanarak akut miyokarditin yüksek prevalansını göstermişlerdir. [33]. Yakın zamanda yapılan bir çalışmada 150 COVİD-19 hastaları, miyokarditin doğrudan ölüm nedeni olduğu gösterilmiştir. 7% vakaların, katkıda bulunan bir nedeni temsil eden 33% vakaların [34]. Çeşitli raporlarda, miyokardiyal dokuya yüksek inflamatuar mononükleer infiltrasyonun histolojik kanıtlarıyla birlikte fulminan miyokardit vakaları anlatılmıştır. [35-37]. Perikardiyal tutulum henüz bildirilmemiştir, ancak daha fazla çalışmaya ihtiyaç var. Virüs kaynaklı kalp hasarı bu hastalarda kalp yetmezliği senaryosunu teşvik edebilir. Aslında, yakın zamanda yapılan bir araştırma şunu gösterdi: 23.0% COVİD-19 hastalarında kalp yetmezliği görülme sıklığı [28], bu açıkçası daha kötü prognoza sahip hastalarda daha yüksekti (51.9% vs. 11.7%). Kalp yetmezliğinin, miyokardit veya stres kardiyomiyopatisine bağlı yeni bir kardiyomiyopatiden ziyade önceden var olan sol ventriküler fonksiyon bozukluğunun alevlenmesinden mi kaynaklandığı açık değildir. [38]. Sağ kalp yetmezliği ve bunu takip eden pulmoner hipertansiyon her zaman göz önünde bulundurulmalıdır., özellikle şiddetli parankimal akciğer hastalığı ve ARDS bağlamında. Aslında, Ekstrakorporeal membran oksijenasyonu ile birlikte mekanik solunum ve dolaşım desteği kullanmanın uygunluğunu değerlendirirken, eşlik eden kardiyojenik bir bileşenin mevcut olup olmadığının belirlenmesi önemlidir. (ECMO) veya diğer teknikler, çünkü bu cihaz seçiminde değişikliklere neden olabilir, Her ne kadar sınırlı literatür verileri bu tür hastalarda bu cihazların etkinliğinin zayıf olduğunu gösterse de, bununla ilgili olarak 83% COVİD-19 hastalarının, ECMO ile tedavi edilmesine rağmen, hayatta kalamamak [39]. Kardiyak aritmiler, COVID-19 hastalarında tanımlanan diğer bir yaygın kardiyovasküler bulgudur, hipoksi ile ilgili, nöro-hormonal stres, sitokin salınımı ve metabolik bozukluklar.COVID-19 ile hastaneye yatırılan hastalarda, kardiyak aritmi gözlendi 16.7% Yoğun bakım hastalarında daha sık görüldü (44.4% vs. 6.9%) [21]. Troponin değerlerinin yükselmesiyle ilişkili yeni ortaya çıkan malign taşiaritmiler, altta yatan miyokardit şüphesini artırmalıdır. [40]. Bu hastalarda, Dahası, inflamatuar parametrelerdeki değişikliklerin onları muhtemelen artan sistemik ve venöz tromboemboli riskine maruz bıraktığını unutmamalıyız. (VTE). Şu anda bu konuda kapsamlı bir bilimsel veri bulunmamasına rağmen, Ciddi COVİD-19 hastalığı olan ve hastanede yatan hastalarda pıhtılaşma parametrelerinde bir değişiklik kaydedildi [41,42].Çin'den retrospektif çok merkezli bir kohort çalışmasında, yüksek düzeyde D-dimer (>1g/L) Hastane ölümüyle güçlü bir şekilde ilişkiliydi (VEYA 18.4; p=0,003) (28).COVID-19'dan kurtulanları hayatta kalmayanlarla karşılaştıran başka bir çalışmada, ikincisi önemli ölçüde daha yüksek seviyelerde D-dimer ve fibrin bozunma ürünleri gösterdi (FDP) Ve 71.4% bunlardan bazıları yaygın intravasküler pıhtılaşmanın klinik kriterlerini karşıladı (DIC) hastalıkları sırasında [42].DIC'e ek olarak, Uzun süreli hareketsiz kalan ağır hastalar yüksek VTE riski altındadır. COVID-19 ile ilişkili hastalığı olan hastalar için optimal tromboprofilaktik rejim bilinmemektedir.. Öyleyse, Kılavuzların onayladığı mevcut stratejilere uyulmalıdır [43]. Bazı antiviral tedaviler ile doğrudan oral antikoagülanlar arasındaki farmakolojik etkileşimler, bu hastalarda düşük molekül ağırlıklı heparinlerin veya fraksiyone olmayan heparinin muhtemelen tercih edileceği anlamına gelir..
COVID-19 hastalarında ilaç etkileşimleri
Kullanım göz önüne alındığında, kısmen deneysel, COVİD-19 hastalarında kullanılan ilaçlardan, bilinen ana etkileşimleri hızlı bir şekilde görebileceğiniz benzersiz bir araca sahip olmanız tavsiye edilir. [Masa 1], özellikleri önümüzdeki aylarda onaylanabilecek veya onaylanmayacak, bu dönemde ortaya çıkacak veriler ışığında [44-53]. ACE-I (Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim İnhibitörleri) ve ARB'ler (Anjiyotensin Reseptör Blokerleri) ayrı bir değerlendirmeyi hak ediyor. Anjiyotensin dönüşüm enzimi reseptörleri 2 (ACE2) COVID-19 virüsünün insan hücrelerine giriş noktasıdır [17,54,55]. Hayvan modelleriyle yapılan bazı deneysel çalışmalarda, hem anjiyotensin dönüşüm enzimi (as) inhibitörleri ve anjiyotensin reseptör blokerleri (ARB'ler) kalpte ACE2 ekspresyonunu arttırdığı gösterilmiştir [56,57], Bu ilaçlarla tedavi edilen hastalarda ciddi COVİD-19 enfeksiyonu riskinin potansiyel olarak arttığına dair spekülasyonlara yol açıyor. Bu verilerin hiçbir zaman insanlarda kanıtlanmadığını belirtmek önemlidir. [58]. Aksine, diğer çalışmalar gösteriyor gibi görünüyor, Viral pnömonisi olan hastalarda, hem ACEi hem de ARB'lerin pulmoner koruyucu etkisi [59-61], COVİD-19 hastalarında da koruyucu bir etki yapıldığına dair spekülasyonlara yol açıyor. Öyleyse, netliğin yokluğunda, spekülatif olmayan veriler, Uluslararası Kardiyoloji Bilimsel Toplulukları, ACEI veya ARB tedavisine devam edilmesi gerektiği konusunda hemfikirdir, COVİD-19 hastalarında bile [62,63].
Masa 1: COVİD-19 hastalarında kullanılan ilaçlar: potansiyel kardiyovasküler etkileşimler ve olumsuz etkiler
Sonuçlar
Son yıllarda, Uluslararası seyahatin gelişimi, artan hızı ve yayılması, bulaşıcı hastalıkların dünya çapında bulaşmasında yeni bir durum ortaya çıkarmıştır., küresel salgınları kolaylaştırmak, COVİD-19 örneğinde olduğu gibi. Her ne kadar bu virüs, önceki koronavirüsler gibi, solunum sistemi için daha belirgin bir tropizme sahiptir, ilişkili ekstrapulmoner belirtiler ve bunların uzun vadeli sonuçları sıklıkla göz ardı edilir. Kesinlikle, Önceden var olan kardiyovasküler hastalıklar bu hastaların sonuçlarını önemli ölçüde etkiler, ancak doğrudan COVİD-19'dan kaynaklanabilecek kalp hastalıklarının yanı sıra farmakolojik etkileşimler ve yan etkileri de her zaman akılda tutmak gerekir.. Öyleyse, COVİD-19 hastalarının disiplinler arası yönetimini teşvik etmek her zamankinden daha uygun, özellikle önceden kardiyovasküler hastalıkları olan hastalarda çok uzmanlı bir COVID Ekibi ile.
Referanslar
1. Su S, Wong G, Şi W, LiuJ, ACK'ye, Zhou 0J ve diğerleri. Epidemiyoloji, Genetik Rekombinasyon, Coronavirüslerin Patogenezi ve Patogenezi. Trendler Mikrobiyol. 2016;24(6):490-502.
2. Zhu N, Zhang D, Wang K, LiX, B, Song J ve diğerleri. Çin'deki Zatürre Hastalarından Yeni Bir Coronavirüs, 2019. N İngilizce J Med. 2020;382(8):727-33.
3. J, Bu F, ZZ. Patojenik koronavirüslerin kökeni ve evrimi. Nat Rev Mikrobiyol. 2019;17:181-92.
4. Zhong NS, Zheng BJ, Li YM, kaka, ZH, Chan KH ve diğerleri. Şiddetli akut solunum sendromunun epidemiyolojisi ve nedeni (SARS) Guangdong'da, Çin Halk Cumhuriyeti, Şubat ayında, 2003. Lanset. 2003;362(9393):1353-8.
5. Huang C, Wang Y, LiX, Ren L, Zhao J, Hu Y ve diğerleri. Enfekte hastaların klinik özellikleri 2019 Wuhan'da yeni tip koronavirüs, Çin. Lancet.2020;395(10223):497-506.
6. Drosten C, Günther S, Preiser W, van der Werf S, Brodt İK, Becker S ve diğerleri. Şiddetli akut solunum sendromu olan hastalarda yeni bir koronavirüsün tanımlanması. N İngilizce J Med. 2003;348(20):1967-76.
7. Zaki AM, Van Boheemen S, Sevgili kardeşim TM, Osterhaus AD, Fouchier RA. Suudi Arabistan'da zatürre hastası bir adamdan yeni bir koronavirüs izolasyonu. N İngilizce J Med. 2012;367(19):1814-20.
8. http://www.who.int/emergegency/mers-cov/en/
9. https://www.who.int/dg/speeches/detail/who-director-general-s-opening-remarks-at-the-media-briefing-on-covid-19—9-mart-2020.
10. Kitaplar TG1, Erdman D, Kuyumculuk CS, Zaki SR, Peret T, Emery S ve ark.Şiddetli akut solunum sendromuyla ilişkili yeni bir koronavirüs. N İngilizce J Med. 2003;348(20):1953-66.
11. Raoul J. de Groot, Susan C. Fırıncı, Ralph S. Barik, Caroline S. Kahverengi, Christian Drosten, Luis Enjuaneset. Orta Doğu solunum sendromu koronavirüsü (MERS-CoV): Coronavirüs Çalışma Grubu'nun duyurusu. J Virol. 2013;87:7790-2.
12. https://www.who.int/emergegency/diseases/novel-coronavirus-2019
13. Civciv T, Fouchier RA, Schütten M, Binicilik Kuğu GF, van Amerongen G, van Riel D ve ark. Şiddetli akut solunum sendromunun birincil nedeni olarak yeni keşfedilen koronavirüs. Lancet.2003;362:263-70.
14. http://www.who.int/emergegency/mers-cov/en/
15. Vetta F, Vetta G, Bracchitta S, Mignano M, Mattatelli A. Yaşlılarda kardiyak resenkronizasyon tedavisi. Ne kadar güvenli ve faydalı?? Monaldi Kemeri Bu Gün. 2019;89(1);41-43.
16. Vetta F, Vetta G. İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatörü olan yaşlı hastaların sonuçlarında eşlik eden hastalıkların anahtar rolü. Kardiyoloji ve Kardiyovasküler Hastalıklar Dergisi. 2019; 1 (1): 1-5
17. Zheng YY, Ma YT, Zhang SİZ, XieX. COVID-19 ve kardiyovasküler sistem. Nat Rev Cardiol. 2020.
18. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/02/13/12/42/acc-clinical-bulletin-focuses-on-cardiac-implications-of-coronavirus-2019-ncov
19. Madjid M, Casscell'ler SW. Kuşlardan ve insanlardan: Grip salgınında kardiyologların rolü. Lancet.2004;364:1309.
20. Chen N., Zhou M, DongX, QuJ, Gong F, Han Y ve diğerleri. Epidemiyolojik ve klinik özellikleri 99 vakaları 2019 Wuhan'da yeni koronavirüs pnömonisi, Çin: tanımlayıcı bir çalışma. Lanset. 2020;395(10223):507-13
21. Wang D, Hu B, Hu C, Zhu F, LiuX, Zhang J ve diğerleri. Klinik özellikleri 138 hastaneye yatırılan hastalar 2019 Wuhan'da yeni koronavirüs ile enfekte pnömoni, Çin. JAMA. 2020.
22. http://www.salute.gov.it/portale/news/
23. Guan W, Hariç, Hu Y, Liang W, Veya C, He J ve diğerleri. Çin'de Kovid-19 Tıbbi Tedavi Uzman Grubu. Coronavirüs hastalığının klinik özellikleri 2019 Çin'de. N İngilizce J Med 2020.
24. WuZ, McGoogan JM. Coronavirüs hastalığının özellikleri ve bundan önemli dersler 2019 (COVID-19) Çin'de salgın: bir raporun özeti 72 314 Çin Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezi'nden vakalar. JAMA.2020.
25. X, Yu Y, XuJ, Şu H, Xia J, Liu H ve diğerleri. SARS-CoV'lu kritik hastaların klinik seyri ve sonuçları 2 Wuhan'da zatürre, Çin: tek merkezli, geriye dönük, gözlemsel çalışma. Lancet Solunum Med. 2020.
26. Lippi G, Lavie CJ, Sanchis-Gomar F. Coronavirüs hastalarında kardiyak troponin I 2019 (COVID-19): Bir meta-analizden elde edilen kanıtlar. Prog Kardiyovasküler Dis. 2020.
27. Tarık Alhogbani. Yeni Ortadoğu solunum sendromu koronavirüsü ile ilişkili akut miyokardit. Ann Suudi Med. 2016;36(1):78-80.
28. Zhou F, T, Senin, Fan G, Liu Y, Liu Z ve diğerleri. Wuhan'da yatan yetişkin COVID-19 hastalarında klinik seyir ve mortalite için risk faktörleri, Çin: geriye dönük bir kohort çalışması. Lanset 2020;395(10229);1054-62.
29. Zhou P, XL, Wang XG, Hu B, Zhang W, HR ve ark.. Yarasa kökenli olması muhtemel yeni bir koronavirüsle ilişkili zatürre salgını. Doğa. 2020; 579(7798):270-3.
30. Wang H, Yang P., Liu K., F, Zhang Y, Zhang G ve diğerleri. SARS koronavirüsünün yeni bir klatrin ve kaveoladan bağımsız endositik yol yoluyla konakçı hücrelere girişi. Hücre Çözünürlüğü. 2008;18(2):290-301.
31. Kwong J.C., Schwartz KL, Campitelli MA, Chung H, Crowcroft NS, Karnauchow T ve diğerleri. Laboratuvarda Onaylanmış İnfluenza Enfeksiyonu Sonrası Akut Miyokard İnfarktüsü. N İngilizce J Med. 2018;378:345-53.
32. Zeng J, Huang J, Tava L. Akut miyokard enfarktüsü ve COVID-19 nasıl dengelenir?: Sichuan Eyalet Halk Hastanesinin protokolleri. Yoğun Bakım Med. 2020.
33. Tarık Alhogbani. Yeni Ortadoğu solunum sendromu koronavirüsü ile ilişkili akut miyokardit. Ann Suudi Med. 2016;36(1):78-80.
34. Ruan Q, Yang K., Wang K, Jiang L, Şarkı J. Verilerin analizine dayanarak, COVID-19'a bağlı mortalitenin klinik öngörücüleri 150 Wuhan'daki hastalar, Çin. Yoğun Bakım Med. 2020.
35. Liu K., Diş YY, Deng Y, Liu W, Wang MF, Ma JP ve diğerleri. Hubei Eyaletindeki üçüncü basamak hastanelerdeki yeni koronavirüs vakalarının klinik özellikleri. J ile Çene (İngilizce). 2020.
36. XuZ, Şi L, Wang Y, Zhang J, Huang L, Zhang C ve diğerleri. Akut solunum sıkıntısı sendromuyla ilişkili COVID-19'un patolojik bulguları. Lancet Solunum Med. 2020.
37. Liu Y, Yang Y, Zhang C, Huang F, Wang F, Yuan J ve diğerleri. 2019-nCoV ile enfekte hastalardan alınan klinik ve biyokimyasal indeksler viral yükler ve akciğer hasarıyla bağlantılı. Sci Çin Yaşam Sci.2020;63:364-74.
38. Buzon J, Roignot O, Lemoine S, Pérez P, Kimmoun A, Levy B ve diğerleri. İnfluenza A Virüsünün Tetiklediği Takotsubo Kardiyomiyopatisi. Dahili Med. 2015;54(16):2017-9.
39. MacLaren G, Balıkçı D, Brodie D. COVID-19'lu En Kritik Hastalara Hazırlanıyoruz:Ekstrakorporeal Membran Oksijenasyonunun Potansiyel Rolü. JAMA. 2020.
40. Çen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2: Fulminan miyokarditin potansiyel yeni bir etiyolojisi. Herz. 2020.
41. Fan BE, Chong VCL, Chan SSW, GH Tutkal, Lim KGE, Tan GB ve diğerleri. COVID-19 enfeksiyonu olan hastalarda hematolojik parametreler. Ben J Hematol. 2020.
42. Tang N, Li D, Wang X, Güneş Z. Anormal Pıhtılaşma parametreleri, yeni koronavirüs pnömonisi olan hastalarda kötü prognozla ilişkilidir. J TrombHaemost. 2020.
43. DM'den bilgi, Nieuwlaat R, Clark NP,Ansell J, Holbrook A, Skov J ve diğerleri. Amerikan Hematoloji Derneği 2018 venöz tromboemboli tedavisi için kılavuzlar: Antikoagülasyon tedavisinin optimal yönetimi. Kan Reklamı. 2018;2(22):3257-91.
44. Zhou CM, Cheng VC, Asılı IF, Wong MM, Chan KH, Chan KS ve diğerleri. SARS tedavisinde lopinavir/ritonavirin rolü: ilk virolojik ve klinik bulgular. Göğüs. 2004;59(3):252-6.
45. DeCarolis DD, Westanmo AD, Chen YC, Boese AL, Walquist MA, Rektör TS. Hepatit C Tedavisinde Yeni Rejimler ile Varfarin Arasındaki Potansiyel Etkileşimin Değerlendirilmesi. Ann Pharmacother. 2016;50(11):909-17.
46. Mück W, Kubitza D, Becka M. Rivaroksabanın eliminasyon yollarını paylaşan ilaçlarla birlikte uygulanması: Sağlıklı deneklerde farmakokinetik etkiler. Br J Clin Pharmacol 2013;76(3):455-66.
47. Itkonen MK, Torna A, Lapatto-ReiniluotoO,Tavsiye M1, Tavsiye PJ1, Niemi M ve diğerleri. Klopidogrel Ritonavir Varken veya Ritonavir Olmadan Dasabuvir Maruziyetini Artırıyor, ve Ritonavir Klopidogrel'in Biyoaktivasyonunu Engeller. Clin PharmacolTher. 2019;105(1):219-28.
48. Marsousi N, Daali Y, Fontana P,Reny JL, Ancrenaz-Sirot V, Sakin A ve diğerleri. Güçlendirilmiş Antiretroviral Tedavinin Klopidogrel ve Prasugrel Aktif Metabolitlerinin Farmakokinetiği ve Etkinliği Üzerindeki Etkisi. Klin Farmakokineti. 2018;57(10):1347-54.
49. Mulangu S, Dodd LE, Davey RT,OT'ye git, Proşan M, Mukadi D Jr.. ve diğerleri. Rastgeleleştirilmiş, Ebola Virüsü Hastalığı Tedavilerine İlişkin Kontrollü Deneme. N Engl J Med.2019;381:2293-303.
50. Sayfa RL, O'Bryant CL, Cheng D,Dow TJ, Ky B, Stein CM ve diğerleri. Kalp Yetersizliğine Neden Olabilecek veya Ağırlaştırabilecek İlaçlar: Amerikan Kalp Derneği'nden Bilimsel Açıklama. Dolaşım. 2016;134(6):32-69.
51. Wang M, CaoR, Zhang L, X, LiuJ, Xu M ve diğerleri. Remdesivir ve klorokin yakın zamanda ortaya çıkan yeni koronavirüsü etkili bir şekilde engelliyor (2019-ncov) in vitro. Hücre Araştırması2020;30:269-71.
52. Tonnesmann E, Kandolf R, Lewalter T. Klorokin kardiyomiyopatisi – literatürün gözden geçirilmesi. ImmunopharmacolImmunotoksikol.2013;35:434-42
53. Gao J, Tian Z, X. Atılım: Klorokin fosfatın klinik çalışmalarda COVID-19 ile ilişkili pnömoni tedavisinde belirgin etkinlik gösterdiği gösterilmiştir.. Biosci Trendleri. 2020;14(1):72-3.
54. Somerstein R, Grani C. Hızlı yanıt: tekrar: covid-19 salgınının önlenmesi: Ölümcül Kovid-19 için potansiyel bir risk faktörü olarak ACE inhibitörleri. BMJ. 2020.
55. Hoffman M, Kleine-Weber H, Schröder S,Krüger N, Bay T, Erichsen S ve diğerleri. SARS-CoV-2 hücre girişi ACE2 ve TMPRSS2'ye bağlıdır ve klinik olarak kanıtlanmış bir proteaz inhibitörü tarafından bloke edilir. Hücre. 2020.
56. Ferrari CM, Jessup J, Chappell MC, Averill DB,Brosnihan KB, EA ve diğerlerinin kesilmesi. Anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibisyonunun ve anjiyotensin II reseptör blokerlerinin kardiyak anjiyotensin dönüştürücü enzim üzerindeki etkisi 2. Dolaşım. 2005;111(20):2605–10.
57. Furuhaşi M, Moniwa N, Mita T, Füseya T,Ishimura S, Ohno K ve diğerleri. İdrar anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 hipertansif hastalarda olmesartan ile artabilir, bir anjiyotensin II reseptör blokeri. J Hipertenseyim. 2015;28(1):15–21.
58. Kıyı GM, Pfister O, Burkard T, Zhou Q, ve diğerleri. SARS-CoV-2: COVİD-19 hastalarında renin-anjiyotensin sistemi inhibitörleri kesilmelidir mi?? Eur Kalp J. 2020.
59. Imai Y, Kuba K, Rao S, Huan Y, F, Guan Bet al. Anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 Şiddetli akut akciğer yetmezliğinden korur. Doğa. 2005;436(7047):112-6.
60. Kuba K, Imai Y, Rao S, Gao H,F, Guan Bet al. Anjiyotensin dönüştürücü enzimin önemli bir rolü 2 (ACE2) SARS koronavirüsünün neden olduğu akciğer hasarında. Gece. 2005;11(8):875-9.
61. Gurwitz D. Geçici SARS-CoV-2 terapötikleri olarak anjiyotensin reseptör blokerleri. İlaç Geliştirme Araştırması. 2020.
62. https://www.escardio.org/Councils/Council-on-Hypertension-(CHT)/Haberler/esc-konseyinin hipertansiyonla ilgili-as inhibitörleri-ve-ang ile ilgili pozisyon beyanı
63. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2020/03/17/08/59/hfsa-acc-aha-statement-addresses-concerns-re-using-raas-antagonists-in-covid-19.
Bilimsel Vaka İncelemesi
Mevcut klinik programların olup olmadığını anlamak ister misiniz?, son araştırma gelişmeleri, veya ortaya çıkan yaklaşımlar olabilir kişisel durumunuzla alakalı?
Sorunuzu bilimsel ekibimize gönderin. Birleşik Krallık'taki NBScience merkez ofisi, uluslararası tıp merkezleri ağı genelindeki araştırmaları koordine etmektedir., bilim adamları, ve uzman danışmanlar.
- Sağladığınız bilgilerin gözden geçirilmesi
- İlgili araştırma ve klinik program bilgileri
- Durumunuza odaklanmış net bir yanıt
Hiçbir yükümlülük yok. Sorunuz gizli olarak incelenecektir.
Yalnızca eğitim ve araştırma bilgileri. Bu hizmet tıbbi tavsiye teşkil eder, teşhis, reçete, veya kişiselleştirilmiş tedavi önerisi.
