Perkütan koroner girişimin kullanılmaya başlanmasından bu yana (PCI) bundan fazla 3 onlarca yıl önce, prosedür başarısı ve buna bağlı iskemik komplikasyonların oranları önemli ölçüde iyileşti. Bunun nedeni, en azından kısmen, balon ve stent prosedürleriyle plak bozulmasından sonra damar hasarı bölgesinde meydana gelen trombosit aktivasyonunu/agregasyonunu ve trombin oluşumunu/aktivitesini engellemeyi hedefleyen antitrombotik farmakoterapideki gelişmelere (Figür 1). Çıplak metal stentlerle yapılan ilk çalışmalarda, aspirin ve K vitamini antagonistleri gibi antikoagülanlardan oluşan güçlü bir antitrombotik rejim kullanıldı., ancak önemli bir kanama riski gösterdiler, hastane içi stent trombozu oranları oldukça yüksek 3% ile 4%.^1,2 Tiyenopiridinlerin kullanıma sunulması ikili antiplatelet tedavide yeni bir çağ başlattı (O; aspirin artı bir tiyenopiridin) ve stent trombozu ve miyokard enfarktüsü oranlarında önemli azalmalarla sonuçlandı (Mİ), işlemden sonra oral antikoagülan kullanımına kıyasla kanama riskinin azalması.^3,4

DAT artık PCI'den sonra bakım standardı haline geldi. Fakat, PKG sonrası antitrombotik tedavi, iskemik komplikasyonları daha da azaltma konusunda umut vaat eden yeni tedavilerin kullanıma sunulmasıyla giderek daha karmaşık hale geliyor, sıklıkla artan kanama riskiyle birlikte olmasına rağmen (Figür 2). Bu makalede, Şu anda mevcut olan veya PCI sonrası kullanım için araştırılan antitrombotik ajanları gözden geçiriyoruz ve en uygun tedaviyi seçmedeki zorlukları vurguluyoruz..

ASPİRİN

Aspirin, siklooksijenazı geri dönüşümsüz olarak inhibe ederek ve tromboksan A2 üretimini bloke ederek trombosit agregasyonunu engeller. (Figür 2). Balon anjiyoplasti sonrası aspirin ile restenoz oranlarında azalma göstermeyi amaçlayan ilk çalışmalar bunu göstermede başarısız oldu ancak iskemik olayların azaltılmasında yararlı bir etki gösterdi..^5,6 Bu bulguların ve aspirinin daha geniş bir koroner arter hastalığı hastası grubunda kardiyovasküler olayları azaltmada kanıtlanmış etkisinin bir sonucu olarak, aspirin, PCI öncesi ve sonrası antiplatelet tedavinin temel taşını temsil eder.⁷

PCI öncesi ve sonrası optimal aspirin dozu belirsizliğini koruyor. CURRENT-OASIS 7 Yüksek dozda aspirin araştırılan deney (300–325 mg) düşük doz aspirine karşı (75–100 mg) Akut koroner sendromun tedavisinde (ACS) invazif bir strateji uygulanan hastalarda.⁸PCI geçirenler arasında, yüksek dozda tedavi alan hastalar arasında bileşik primer veya sekonder iskemik sonlanım noktalarında fark yoktu.- veya düşük- doz aspirin. Büyük kanamalarda da fark yoktu, ancak mide-bağırsak kanaması riski daha yüksek (0.4% vs 0.2%; P = .04) Yüksek dozda aspirinle görüldü.

CURE çalışmasının post hoc analizi, farklı aspirin dozlarının AKS tedavisindeki etkisini değerlendirdi.⁹ Her ne kadar tüm hastalara PCI yapılmamış olsa da, Bu çalışma, klopidogrel ile kombinasyon halinde kullanıldığında, aspirin dozlarının kullanılmasının artan anti-iskemik faydası yoktu > 100 mg. Araştırmacılar dozlarla ilişkili kanama riskinde bir artış olduğunu kaydetti > 100 mg. Bu durum, yazarların, 1 ila 20 arasında bir ACS olayından sonra uzun süreli tedavi için optimal günlük aspirin dozunu önermelerine yol açmıştır. 75 Ve 100 mg. PCI sonrası aspirin kullanımına yönelik önde gelen tıp derneklerinin önerileri Tabloda listelenmiştir. 1.^10-13

P2Y₁₂ İNHİBİTÖRLER

P2Y'nin engellenmesi₁₂ adenozin difosfat (ADP) Reseptör, ADP aracılı trombosit aktivasyonunu inhibe ederek trombositlerin toplanmasını azaltır (Figür 2). Sözlü P2Y₁₂ inhibitörler arasında tiyenopiridin türevleri tiklopidin bulunur, klopidogrel, ve prasugrel, yanı sıra tiyenopiridin olmayan ajan, tikagrelor. Bunlar, aspirin monoterapisinden daha güçlü bir antiplatelet etkiye sahiptir ve tamamlayıcı etki mekanizmaları için aspirin ile birlikte kullanılır..

Aspirin ve P2Y ile DAT₁₂ inhibitör PCI ile ilişkili iskemik komplikasyonlarda tutarlı azalmalara yol açmıştır ve PCI sonrası bakım standardıdır. Bu, birçok büyük klinik çalışmada ve 100'den fazla meta-analizde gösterilmiştir. 6,000 Aspirin artı tiyenopiridin tedavisinin stent trombozu insidansını < 1% ile karşılaştırıldığında 3% ile 4% sistemik antikoagülasyon kullanan önceki çalışmalarda.^1-3

P2Y'nin optimal süresi₁₂ PCI sonrası inhibitör tedavisi tanımlanmamıştır ancak implante edilen stentin tipine bağlı olabilir (Masa 1). İlaç salınımlı stent implantasyonu (OF), çıplak metal stentin aksine, endotelizasyonun bozulması ve stentin yerleştirildiği bölgede artan iltihaplanma nedeniyle geç stent trombozu riskinin arttığına işaret ediyor gibi görünüyor.^14,15 Bu ortamda, DAT'ın zamanından önce kesilmesi, geç stent trombozu için en önemli risk faktörü gibi görünmektedir..^16-18 Eisenstein ve meslektaşlarının randomize olmayan bir çalışmasında, Aspirin ve klopidogrel ile uzun süreli tedavi, DES alan hastalarda ölüm ve MI riskini azalttı, kadar uzanan faydalarla 24 DES implantasyonundan aylar sonra.¹⁹

Uzatılmış DAT'ın faydalarının anlaşılması, özellikle DES ortamında, liderlik etti 2007 Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC)/Amerikan Kalp Derneği (AHA) PCI kılavuz komitesi “en azından” önerecek 12 ay DAT, bir değişiklik 2005 kılavuzların “ideal olarak şuna kadar” önerisi 12 aylar (Masa 1).^10,20 Devam eden İkili Antiplatelet Tedavi Çalışması, hangisi büyük, muhtemel, birden fazla randomize deneme 20,000 ötesinde DAT'ın rolünü değerlendiren hastalar 12 stent implantasyonundan aylar sonra, optimum DAT süresi hakkında bilgi sağlayacaktır.²¹ Stent trombozu açısından yüksek risk özelliklerine sahip hastalar için bu veriler mevcut olana kadar, çatallanma lezyonları gibi, diyabet, veya birden fazla örtüşen stent, Mevcut kılavuzlar, uzun süreli DAT'ın risk-fayda oranı dikkatle değerlendirildiği sürece DAT'a bir yıldan fazla devam etmenin makul olduğunu belirtmektedir..²⁰

TİKLOPIDİN

Tiklopidin, mevcut ilk tiyenopiridin, PCI sonrası iskemik olaylarda anlamlı azalmalar gösterdi. STARS araştırmasında, Aspirin ve tiklopidin ölüm oranını azalttı, hedef lezyon revaskülarizasyonu, damar trombozu, veya MI'da 30 günler 0.5% karşılaştırıldığında 3.6% aspirin monoterapisi ile 2.7% aspirin artı warfarin ile.²²

Tiklopidin artık büyük oranda diğer mevcut P2Y ile değiştirilmiştir.₁₂ ciddi yan etkilerin görülmesi nedeniyle klopidogrel gibi inhibitörler, Trombotik trombositopenik purpura ve agranülositoz gibi. İki randomize çalışmada, Klopidogrel ve tiklopidin, majör olumsuz kardiyak olaylar açısından benzer etkinlik gösterdi, ancak klopidogrel, tiklopidinden önemli ölçüde daha az yan etkiyle ilişkilendirildi.^23,24

KLOPIDOGREL

Klopidogrel, PCI ortamında ve stent implantasyonundan sonra kullanılmak üzere kapsamlı bir şekilde incelenmiştir.. PCI-CURE çalışması, klopidogrel artı aspirinin kardiyovasküler ölümü veya MI'yi azaltmada yararlı etkisini gösterdi. 1 ST elevasyonu olmayan akut koroner sendromla başvuran hastalarda stent takıldıktan bir yıl sonra.²⁵ Bu çalışmada, kardiyovasküler ölüm veya MI oranı azaldı 12.6% aspirin artı klopidogrel alan hastalarda 4 PCI'den haftalar sonra 8.8% kadar DAT alan kişilerde 1 yıl. Benzer şekilde, CREDO çalışması PCI öncesi klopidogrel yükünü değerlendirdi 300 mg takip etti 12 aylarca günlük klopidogrel (75 mg/gün) klopidogrel yüklemesi yapılmamasına ve ardından günlük klopidogrel uygulanmasına karşı 28 sadece günler. Bu çalışmada, Klopidogrel yüküne atanan hastalar takip edildi 12 aylar süren günlük terapinin etkisi oldu 26.9% göreli azalma 12- ölüm bileşik oranının aylık görülme sıklığı, Mİ, veya vuruş (P = .02).²⁶ Bu çalışmadan elde edilen veriler en az 300 mg'lık bir yükün verilmesi gerektiğini göstermektedir. 6 Yeterli trombosit inhibisyonuna izin vermek için PCI'den saatler önce; Yine de, 600 mg'lık bir yük ile, yönetim 2 PCI'den önceki saatler güvenli bir aralık olabilir. Uzun süreli klopidogrel kullanan ve PCI uygulanan hastalarda, idame dozları tek başına yeterli olmayabilir. Yeniden yükleme önerilir ve genellikle 300 mg'lık bir yüklemeyle gerçekleştirilir.²⁰

PCI sonrası daha yüksek dozlarda klopidogrel (600-mg yük, 150 mg/gün için 6 günler) GÜNCEL olarak incelendi- VAHA 7 duruşma.⁸ Her ne kadar genel deneme sonuçları yüksek doz klopidogrelin artan bir fayda sağlamadığını gösterse de, önceden belirlenmiş (her ne kadar postrastgeleleştirme) birden fazla alt grup analizi 17,000 PCI uygulanan hastalar, stent trombozunun sekonder sonuçlarında bir azalma olmuştur. 30 daha yüksek dozun olduğu günler (1.6% vs 2.3%; tehlike oranı [İK], 0.68; 95% güven aralığı [CI], 0.55–0,85; P < .001). Fakat, bu artan büyük bir maliyete mal oldu (2.5% vs 2%; İK, 1.24; 95% CI, 1.05–1.46; P = .01) ve küçük kanama.

Klopidogrel cevabında bireyler arası önemli değişkenlik iyi tanımlanmıştır..²⁷İlaçlarla etkileşimler, proton pompası inhibitörleri gibi, klopidogrele karşı azalmış farmakodinamik yanıtla ilişkilendirilmiştir, ve gözlemsel çalışmalarda, daha kötü klinik sonuçlarla ilişkilendirildiler.^28,29 Fakat, ileriye dönük gözlemsel analizler, randomize klinik çalışmalar bunu doğrulamamıştır.^30,31 COGENT çalışması, hastaları prospektif olarak omeprazol-klopidogrel kombinasyonuna veya tek başına klopidogrel tedavisine randomize etti ve kardiyovasküler olaylarda artış olmadan gastrointestinal kanamada azalma gösterdi..³² Her ne kadar COGENT mütevazı örneklem büyüklüğüyle sınırlı olsa da, nispeten kısa takip süresi, ve mali nedenlerden dolayı zamanından önce sonlandırılması, bu ilaç-ilaç etkileşimini inceleyen tek randomize veri kaynağıdır. ACC'den konsensüs açıklaması, AHA, ve Amerikan Gastroenteroloji Koleji, gastrointestinal kanama riski yüksek olanlarda proton pompası inhibitörlerinin tiyenopiridin antitrombosit ajanla birlikte kullanılmasını önermektedir..³³

Klopidogrel ön ilacını metabolize eden CYP2C19 alelindeki fonksiyon kaybı mutasyonları da, bir AKS olayından sonra klopidogrel alan hastalarda daha kötü klinik sonuçlarla ilişkilendirilmiştir.. Stent takıldıktan sonra klopidogrel kullanan hastaların meta-analizinde, stent trombozu için bir HR vardı 2.67 (95% CI, 1.69–4.22; P < .0001) heterozigotlar ve vahşi tipler için, Ve 3.97 (95% CI, 1.75–9.02; P = .001) yabani tipe karşı homozigotlar için.34 Ancak, CYP2C19 mutasyonunun diğer P2Y ile klinik sonuçlar üzerinde hiçbir etkisi yok gibi görünüyor₁₂ inhibitörler, prasugrel ve tikagrelor.^35,36

PKG sonrası klopidogrel dozunu yönlendirmek için trombosit fonksiyon testinin kullanımı GRAVITAS çalışmasında prospektif olarak test edilmiştir..³⁷ Bu çalışmada, Klopidogrel'e yanıt vermeyenler, bir noktanın kullanımıyla tanımlandığı ve değerlendirildiği şekliyle- bakım trombosit fonksiyon testi, yüksek doz klopidogrele randomize edildiler. 150 Standart doz klopidogrele karşı günde mg (75 mg/gün). MI'nın birincil sonuçlarında azalma yok, kardiyovasküler ölüm, Trombosit reaktivitesinde ılımlı azalmalar gösterilmesine rağmen, standart doza kıyasla yüksek doz klopidogrelde veya stent trombozu gözlendi. GRAVITAS'ın altında yatan hipotezin yanlış olup olmadığı veya denemede metodolojik sınırlamalar olup olmadığı (Başlangıçta varsayıldığından daha az sayıda uç nokta olayı içeren mütevazı bir örneklem boyutu dahil) tartışılıyor.

PKG sonrası iskemik olayları azaltmak için klopidogrel dozunun seçiminde veya prasugrel gibi alternatif ajanların seçiminde trombosit fonksiyon testinin veya genotiplemenin bir rol oynaması gerekip gerekmediğini test etmek için ileri çalışmalar devam etmektedir..^38,39 Bu veriler elde edilene kadar, Klopidogrel kullanımına ilişkin Klinik Uzman Konsensüs Belgesi için ACC/AHA yazı komitesi, "kanıt temelinin şu anda rutin genetik veya trombosit fonksiyon testini tavsiye etmek için yetersiz olduğu" ve "rutin testlerin geniş hasta alt gruplarında sonuçları iyileştirdiğine dair hiçbir bilgi bulunmadığı" sonucuna vardı. Fakat, aynı zamanda klopidogreli zayıf metabolize edenler olarak tanımlanan advers olaylar açısından yüksek risk altındaki kişiler için de geçerli olduğunu belirtmektedirler., prasugrel gibi diğer ajanlar düşünülmelidir.⁴⁰ Klopidogrel kullanımına ilişkin güncel kılavuzlar Tabloda listelenmiştir. 1.

PRASUGREL

Prasugrel, trombosit aktivitesinin inhibisyonunun başlangıcı ve derecesi daha hızlı olan daha yeni bir tiyenopiridindir..⁴¹ TRITON-TIMI'da 38 çalışmak, AKS'li ve PKG planlanan hastalar klopidogrel tedavisine randomize edildi (300-mg yük, 75 mg günlük) veya prasugrel (60-mg yük, 10 mg günlük) aspirine ek olarak ve 15 ay.42 Bu denemede, prasugrel daha düşük kardiyovasküler ölüm oranıyla ilişkilendirildi, Mİ, veya klopidogrel yerine felç (9.9% vs 12.1%; İK, 0.81; P < .001); bu çoğunlukla ölümcül olmayan MI'daki azalmadan kaynaklandı ve aynı zamanda koroner arter baypas ameliyatıyla ilgisi olmayan TIMI majör kanamadaki artışla da ilişkilendirildi (2.4% vs 1.8%; İK, 1.32; P = .03). Ölümcül ve yaşamı tehdit eden kanamalarda da artış görüldü, özellikle geçici iskemik atak veya felç öyküsü olanlarda görülür. TRITON-STENT alt çalışmasında birden fazla 12,000 en az bir stent takılan hastalar, Prasugrel, klopidogrele kıyasla hem DES hem de çıplak metal stentlerde hem erken hem de geç stent trombozunda azalma gösterdi (1.13% vs 2.35%; İK, 0.48; P < .0001).⁴³

The 2009 güncellenmiş ACC/AHA ST yükselmeli miyokard enfarktüsü (STEMİ) Kılavuzlar, birincil PKG ortamında kabul edilebilir bir yardımcı tedavi olarak prasugrel'i içeriyordu..⁴⁴ Fakat, ABD Gıda ve İlaç İdaresi'nin belirttiği gibi, ilacın Amerika Birleşik Devletleri'nde kullanılmasını onaylayan 2009, Prasugrel, geçici iskemik atak veya felç öyküsü olan hastalarda kontrendikedir ve genel olarak 20 yaşın üzerindeki hastalarda kaçınılmalıdır. 75 yıllar.

TİKAGRELOR

Ticagrelor geri dönüşümlü bir ilaçtır, doğrudan etkili, P2Y'nin tiyenopiridin olmayan inhibitörü₁₂ ADP reseptörü. Aynı zamanda klopidogrelden daha hızlı ve güçlü bir trombosit inhibitörüdür ve uluslararası bir araştırmada klopidogrel ile birebir karşılaştırılmıştır., çift ​​kör, birden fazla randomize kontrollü çalışma 18,000 PLATO çalışmasında AKS'li hastalar.⁴⁵ Ticagrelor, vasküler ölümün bileşik birincil sonlanım noktasında bir azalma gösterdi, Mİ, veya klopidogrel ile karşılaştırıldığında felç (9.8% vs 11.7%; İK, 0.84; P < .001), ve majör kanama oranında hiçbir fark yoktu (11.6% vs 11.2%; P = .43). Fakat, hem koroner arter baypas ameliyatıyla ilgisi olmayan daha yüksek kanama oranı vardı (4.5% vs 3.8%; P = .03) ve tikagrelor ile klopidogrel ile karşılaştırıldığında daha ölümcül kafa içi kanamalar.

PLATO denemesinde, bundan fazla 10,000 hastalara stent takıldı, ve tikagrelor stent trombozu oranının azalmasıyla ilişkilendirildi: kesin (1.3% vs 1.9%; P = .009); muhtemel veya kesin (2.2% vs 2.9%; P = .02); ve mümkün, muhtemel, veya kesin (2.9% vs 3.8%; P = .01). PLATO-İnvazif analiz incelendi 13,408 planlanmış bir erken invaziv stratejiye sahip ve genel çalışmayı yansıtan sonuçlar sergileyen hastalar, birincil bileşik sonlanım noktasında bir azalma ile ancak majör kanamada bir artış olmaksızın, tikagrelorun planlı bir erken invazif strateji ile tedavi edilen AKS hastaları için çekici bir seçenek olabileceğini düşündürmektedir.⁴⁶ Ajanın Avrupa Birliği'nde kullanımı onaylandı ancak henüz Amerika Birleşik Devletleri'nde onaylanmadı, ABD Gıda ve İlaç İdaresi, genel denemeyle karşılaştırıldığında Amerika Birleşik Devletleri'nde gözlemlenen tedavi etkisindeki farkla ilgili olarak denemeden elde edilen verileri incelemeye devam ederken.

DİĞER ANTİROMBOTİK AJANLAR

Silostazol
Silostazol seçici olarak 5'3'-siklik nükleotid fosfodiesteraz III'ü inhibe eder ve antiplatelet ve damar genişletici etkilere sahiptir.. Koroner stentlerle restenoz oranlarını azalttığı gösterilmiştir..^47,48İki tek merkezli, Randomize olmayan çalışmalar silostazolün, aspirin ve P2Y'ye eklendiğinde₁₂ inhibitör, stent trombozu ve diğer iskemik komplikasyonların azalması.^49,50 Fakat, DES alan hastalar üzerinde yapılan randomize, çok merkezli bir klinik çalışmada, Ölümün azaltılmasında aspirin artı klopidogrele silostazol eklenmesinin hiçbir yararı yoktu, Mİ, iskemik felç, hedef lezyon revaskülarizasyonu, Trombosit reaktivite seviyelerinde istatistiksel olarak anlamlı bir azalmaya rağmen stent trombozu veya stent trombozu.⁵¹ PCI sonrası adjuvan silostazolün rutin kullanımı şu anda büyük tıp dernekleri tarafından önerilmemektedir..

Elinogrel
Elinogrel yeni bir P2Y'dir₁₂ hem oral hem de intravenöz formülasyonlarda mevcut olan ve ADP P2Y'nin ilk geri dönüşümlü ve rekabetçi inhibitörü olan inhibitör₁₂ reseptör. Klopidogrelden daha güçlü bir antiplatelet ajandır., Etkinin daha hızlı başlaması ve bitmesiyle. Geliştirilmiş trombosit inhibisyonu, rekabetçi bağlayıcı nitelikte, ve hızlı tersine çevrilebilirliği onu potansiyel olarak çekici bir seçenek haline getiriyor. Bu hipotezi test etmek için büyük klinik araştırmalara ihtiyaç duyulacak.

Trombin Reseptör Antagonistleri
Atopaxar ve vorapaxar, proteazla aktive olan reseptörü inhibe ederek trombin kaynaklı trombosit aktivasyonunu hedefleyen iki yeni ajandır. 1 ACS ve koroner arter hastalığı olan hastalarda araştırılmaktadır. (Figür 2). Bu ilaçların erken faz klinik çalışmaları ümit vericidir, standart tedaviye eklendiğinde iskemik olaylarda azalma olduğunu düşündürmektedir.^52,53 Acil olmayan PCI ortamında, vorapaxar bir aşamada iyi tolere edildi 2 çalışmak.⁵² Hangi hastaların en fazla faydaya sahip olabileceğini tanımlamak amacıyla bu ajanların PCI sonrası rolünü değerlendirmek için daha fazla veriye ihtiyaç vardır. (tolere edilebilir yan etkilere karşı dengeli) bu ilaçlarla.

Oral Antikoagülanlar
PKG sonrası iskemik olaylarda azalma olduğunu gösteren warfarin ile yapılan ilk denemelerden bu yana, Oral antikoagülanların rolü için umut var, bakım standardına ek olarak, PCI sonrası trombotik komplikasyonları daha da azaltmak için.²² Faz 2 yeni oral antikoagülanların denemeleri, faktör Xa inhibitörleri gibi, apiksaban ve rivaroksaban, yanı sıra oral direkt trombin inhibitörü, dabigatran, hepsi, artan kanama riskiyle birlikte bir ACS olayından sonra iskemik komplikasyonlarda bir miktar azalma olduğunu göstermiştir..^54-56 Fakat, bu ek kanama riski önemli bir endişe kaynağı olmaya devam etmektedir ve bunların uygulanabilirliğini sınırlayabilir. Bu ortamdaki rollerini açıklığa kavuşturacak büyük klinik çalışmalardan veriler geliyor.

UZUN SÜRELİ ANTİKOAGÜLASYON GEREKTİREN HASTALARDA PCI SONRASI ANTİROMBOTİK TEDAVİ

Uzun süreli antikoagülan tedavi endikasyonu olan hastalarda koroner stentleme sonrası optimal antitrombotik tedavi net değildir. Kronik oral antikoagülan tedaviye DAT eklenmesi düşünülürken trombotik ve tromboembolik komplikasyon riski kanama riskine karşı tartılmalıdır. (sözde üçlü terapi). Küçük kayıt analizleri, tek başına DAT'a kıyasla üçlü tedaviyle hemorajik komplikasyonlarda anlamlı bir artış olduğunu göstermektedir.^57,58 Üçlü antitrombotik tedavi için uygun hastaların seçilmesi, bu hastaların oral antikoagülasyon endikasyonlarının ve antikoagülasyonun kesilmesiyle ilişkili risklerin anlaşılmasını içerir., kanama risk faktörlerinin yanı sıra. Yaşlılarda üçlü tedaviden kaçınılması, kısaltılmış DAT süresine sahip çıplak metal stentlerin kullanılması, ve uluslararası normalleştirilmiş oranın dikkatle izlenmesi (hedef terapötik aralığın alt ucunu hedeflemek) kanama riskini azaltmak için makul stratejilerdir.

ÇÖZÜM

PCI sonrası iskemik komplikasyonların patofizyolojisinin daha iyi anlaşılması sonucunda, Antitrombotik tedavideki önemli gelişmeler, işlemin iskemik komplikasyonlarında önemli azalmalara yol açmıştır.. Çok sayıda yeni ve daha güçlü antitrombotik ajanlar mevcut, Optimum tedaviyi seçmek giderek daha zor hale geldi. Her ne kadar daha güçlü antiplatelet ve antikoagülan tedavilerin kullanımı stent trombozu gibi iskemik olaylarda azalmaya yol açmış olsa da, bu neredeyse her zaman artan kanama pahasına olur. PCI sonrası hasta için en uygun tedaviyi seçmek, implante edilen stentin tipi ve hastanın eşlik eden hastalıkları gibi faktörlere bağlıdır ve o kişinin iskemik ve kanama riskini dengeleyecek şekilde uyarlanmalıdır.. Devam eden çalışmalar bu hastalar için en uygun rejimin tanımlanmasına yardımcı olacaktır..

John P.. Çubuk için, MD, Kardiyovasküler Tıp Anabilim Dalı'nda görevlidir, Duke Klinik Araştırma Enstitüsü, Durham'daki Duke Üniversitesi Tıp Merkezi, Kuzey Karolina. Burada adı geçen hiçbir ürün veya üreticiyle hiçbir mali çıkarı olmadığını açıkladı..

Robert A. Harrington, MD, Richard S.. Yığın, MD, Duke Üniversitesi'nde Seçkin Tıp Profesörü, ve Direktör, Durham'daki Duke Klinik Araştırma Enstitüsü, Kuzey Karolina. AstraZeneca'nın ücretli danışmanı olduğunu açıkladı, Bristol-Myers Squibb, Merck, Sanofi-Aventis, ve İlaç Şirketi, ve AstraZeneca'dan hibe/araştırma fonu alıyor, Bristol-Myers Squibb, Merck, Novartis'in, Portola, ve İlaç Şirketi. Dr.. Harrington'a şuradan ulaşılabilir: (919) 668-8749.