肝干细胞T帽子表达高水平的端粒酶, 一种通常与抗衰老相关的蛋白质, 在正常细胞更新或组织损伤期间作用于小鼠以再生器官, 根据斯坦福大学医学院研究人员的一项研究.
这些细胞分布在整个肝叶, 无论损坏位置如何，它都能快速自我修复.
了解这个肝脏具有非凡的修复和再生能力 是了解当器官停止正常运作时会发生什么的关键一步, 例如在以下情况 肝硬化 或者 肝癌.
“肝脏是人类疾病的一个非常重要的来源,”医学教授史蒂文·阿坦迪说, 医学博士, 博士. “了解肝脏自我更新的细胞机制至关重要. 我们发现这些罕见的, 增殖细胞a重新扩散到整个器官, 它们对于肝脏替换受损细胞是必要的. 我们相信，当这些细胞的调节出现问题时，它们也有可能引发肝癌。”
关于 900,000 全世界每年都有人死于 肝硬化,” 阿坦迪说, “和 肝癌 是第五大原因 导致癌症h 在美国. 但与其他器官所取得的进步相比，我们对肝脏如何自我更新的理解已经乏善可陈。”
然而, 干细胞 一些癌细胞会产生足够的端粒酶以防止端粒缩短, 有效地阻止衰老时钟并允许看似无限数量的细胞分裂. 阻断端粒酶活性的突变导致 肝硬化在 老鼠和人类. 反过来, 使端粒酶高速运转的突变常见于 肝癌洛默酶是一种蛋白质复合物，在 DNA 复制后“封顶”染色体末端. 没有它的活性, 称为端粒的保护性染色体帽会随着每次细胞分裂而逐渐缩短. 大多数成体细胞几乎没有端粒酶活性, 端粒的逐渐缩短起到了一种分子钟的作用，限制了细胞的, 有些人相信, 有机体的寿命.
Lin 和 Artandi 想知道他们是否可以使用端粒酶表达作为标记来识别负责端粒酶表达的细胞亚群。 正常周转期间肝脏再生. 这些细胞, 他们相信, 也可以作为细胞 肝癌的起源.
制造新细胞
林发现, 在小鼠中, 关于 3-5 所有肝细胞的百分比表达异常高水平的端粒酶. 细胞, 它还表达了较低水平的参与正常细胞代谢的基因, 均匀分布在整个肝小叶. 在正常的细胞更新期间或肝脏受损后, 这些细胞原地增殖，形成新的肝细胞团.
“这些稀有细胞可以被激活以分裂并在整个肝脏中形成克隆,”阿坦迪说, 他拥有杰罗姆和黛西·洛·吉尔伯特生物化学教授职位. “随着成熟的肝细胞死亡, 这些克隆取代了肝脏质量. 但他们都在原地工作; 它们不会被招募到肝脏的其他地方. 这可以解释肝脏如何快速修复损伤，无论损伤发生在器官的哪个位置。”
事实是这些 干细胞 表达较少的代谢基因可能是保护细胞免受同龄细胞日常困扰的一种方法, 并限制可能损害 DNA 的代谢副产物的产生.
“这可能是保护这些重要细胞并允许它们将更原始的基因组传递给子细胞的一种方法,阿坦迪说. “它们并没有执行正常情况下的所有‘工蜂’功能 肝细胞。”
当林设计表达端粒酶的 肝细胞响应化学信号而死亡我给老鼠注射了一种损害肝脏的化学物质, 他发现那些端粒酶细胞被杀死的动物比那些细胞有功能的动物表现出更严重的肝脏疤痕.
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