在许多肺部疾病中, 不足的 干细胞让损伤得以进展, 但研究人员已经开发出一种针对肺部的, 刺激肺干细胞生长的药物样小分子, 根据《美国国家科学院院刊》发表的数据.
研究人员鉴定出二肽基肽酶 4 (DPP4) 抑制剂作为帮助促进下呼吸道干细胞 AEC2 产生的潜在工具. AEC2 功能障碍被认为在特发性肺纤维化的发病机制中起关键作用, 研究人员在研究中指出. 他们创造了一种新型、高度可溶的 DPP4 抑制剂，称为 NZ-97，可以通过气管内注射给药.
在小鼠肺部疾病模型中, NZ-97 诱导 AEC2 细胞生长并改善受损肺组织. “重要的是, NZ-97 在每天气管内给药的幼稚动物中表现出良好的耐受性,” 研究人员在研究中写道.
此外, 1 治疗一个月 0.5 每四天一次 mg/kg NZ-97 未显示肺泡结构发生可检测到的变化, 炎症增加, 或细胞增生.
目前的研究 “确定了促进肺泡修复的新机制” 不仅治疗特发性肺纤维化 (特发性肺纤维化) 但可能还有其他肺部疾病, 比如慢性阻塞性肺病, 侧面螺栓.
“在这里我们报道了药物原型, NZ-97, 一种局部递送并保留在肺中的分子，可抑制 DPP4e 肺腔,” 博隆解释说. NZ-97原型药化学性质与CMR316相似, Calibr-Skaggs 研究人员开发的一种新的临床候选药物计划开始一个阶段 1 今年夏天晚些时候进行的临床试验 2024, 根据博隆.
CMR316 设计为每周通过雾化器以雾状形式输送一次. “如果 CMR316 表现出改善 IPF 的功效, 它可以为r 使肺再生 并且可以添加到标准护理抗纤维化药物的基础上，以延缓甚至可能逆转疾病进展,” 博隆告诉 Medscape 医学新闻.
“关键的挑战是了解所确定的再生机制是否会在临床试验中显示出改善功效,” 侧面螺栓. “虽然我们已经在动物模型和患者来源的细胞中显示出效果, 对患者的改善效果的程度和持续时间最终将在临床上确定。”
展望未来, CMR316相 1 临床试验旨在评估安全性和目标参与度, 博隆告诉 Medscape 医学新闻. Bollong 的实验室还继续与 Calibr 合作开发其他再生方法来治疗其他器官的疾病, 他说.
满足再生治疗的需求
目前的研究和正在进行的 NZ-97 研究解决了肺部疾病再生疗法的需求, 陀罗尼K说. 纳伦德拉, 医学博士, 贝勒医学院, 休斯顿, 德克萨斯州, 在采访中.
“识别 DPP4 抑制剂, p特别是NZ-97, 作为扩展类型的潜在代理 2 肺泡上皮细胞 (AEC2) 代表了一种有前途的刺激受损肺泡上皮再生的治疗策略,” 她说. “AEC2 发挥着至关重要的作用 肺修复r, 针对这些疾病可能会改善目前缺乏有效治疗方法的各种肺部疾病,” 她解释说.
“DPP4抑制剂a在糖尿病方面重新确立 管理并具有已知的生物作用; 然而, NZ-97 的成功再利用及其在促进 肺修复是 在某种程度上令人惊讶,” 纳伦德拉说. “这苏惊喜源于这种药物的新颖应用肺部环境中的阳离子和功效, 在传统 DPP4 抑制剂需要更高的性能方面显示出巨大的潜力, 达到类似效果的潜在不安全剂量,” 她说.
研究是否成功, NZ-97 可以为治疗 IPF 等肺部疾病和其他涉及肺部疾病的疾病提供显着的临床益处。g 肺泡损伤. 通过增强 AEC2 增殖, NZ-97 可以通过减轻肺损伤和促进再生修复来改善患者的治疗效果, 可能减少对更具侵入性治疗的依赖，例如 肺移植.
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本文由 NBScience 编辑团队在临床研究范围内撰写, 生物技术, 和国际医疗信息.
