肌萎缩侧索硬化 (作为),
或运动神经元疾病, 在英语国家更广为人知的是 卢·格里克病, 是一个缓慢的进步, 无法治愈的神经退行性疾病，其中大脑上皮层 (运动皮层) 和较低的 (背脑前角和脑神经核) 运动神经元, 这会导致瘫痪和随后的肌肉萎缩.
临床上, 这表现为逐渐丧失说话能力, 吞咽甚至呼吸.
影响这种疾病的现有治疗可能性极其有限，只能适度减慢进程. 一直关注和研究的焦点, ALS患者对症治疗存在的问题. 许多研究也致力于研究疾病的发生和发展的原因.
ALS患者有效治疗方案的未来.
来自成年人骨髓的纯化干细胞池被改造为产生生长因子的细胞, 这反过来又显示出激活神经细胞修复过程的能力. 随后, 改良的干细胞被植入肌肉, 哪一个, 在基因工程的帮助下, ALS的诱发症状, 这是在疾病研究中模拟 ALS 病理生理学的常用技术.
干细胞被改造成细胞 产生内皮血管内皮生长因子 (血管内皮生长因子), 一种激活血管生成的蛋白质. 研究发现，VEGF合成的增加促进了ALS患者存活率的增加并延缓了疾病的发作. 研究负责人 Masatoshi Suzuki 在他之前的工作中已经确定了另一种生长因子的积极作用, 胶质细胞源性神经营养因子 (广东省营养师协会), 关于延长神经元的活力. 按照他的说法, 该研究中使用产生两种生长因子的干细胞取得了显着成果. 考虑到疾病发生的时间等参数, 总体存活率和保留的肌肉功能, 两种生长因子的作用 – VEGF和GDNF – 比它们中的每一个都明显更明显.
目前对 ALS 病理生理学的看法是假设大规模神经元损伤的主要过程位于脊髓附近, 它是从大脑到其他器官和系统的神经冲动的导体. 然而, 研究发现，对于 ALS, 神经元的轴突部分, 直接与肌肉接触, 主要是损坏. 干细胞在实验过程中没有被改造成神经元, 但被转化为生长因子细胞以激活神经细胞的存活. 修饰的干细胞在受试者中发挥了大约 9 周 – 足够的时间来对疾病的进程产生积极的影响.
与旨在从新神经元形成干细胞以换取死亡神经细胞的其他方法相比，维持 ALS 神经元活力的概念有望获得更高的治疗效果. 运动神经元 (运动神经元) 有很长的轴突过程, 由于其功能的特殊性 – 确保神经冲动通过突触连接传递到骨骼肌 – 并且替换这样的神经元的问题是相当困难的. 通过使用参与人体结构形成的相同因素，集中精力寻找保持神经元活力的方法更有希望, 在本研究中已成功证明.
成体干细胞的使用让科学家们避免了他们在之前工作中遇到的问题.
使用干细胞时, 消除了任何风险, 这也影响了临床相关性, 因为来自血液或脂肪的干细胞可用于治疗这种疾病.
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