肌萎缩侧索硬化症 (如果),

或运动神经元疾病, 在英语国家更广为人知的是 卢伽雷氏病, 是一个缓慢进展的, 无法治愈的神经退行性疾病,其中上大脑皮层 (运动皮层) 和较低的 (背脑前角和脑神经核) 运动神经元的, 这会导致瘫痪和随后的肌肉萎缩.

临床上, 这表现为逐渐丧失说话的能力, 吞咽甚至呼吸.

干细胞疗法

影响这种疾病的现有治疗可能性极其有限,并且该过程仅适度缓慢. 至今仍为人们关注和研究的焦点, ALS患者对症治疗存在疑问. 许多研究也致力于研究疾病发生和进展的原因.

ALS 患者有效治疗方案的未来.

来自成年人骨髓的纯化干细胞池被改造为产生生长因子的细胞, 这反过来又显示出激活神经细胞修复过程的能力. 随后, 改良的干细胞被植入肌肉, 哪个, 在基因工程的帮助下, ALS 诱发症状, 这是在疾病研究中模拟 ALS 病理生理学的常用技术.

干细胞被修饰成细胞 产生内皮血管内皮生长因子 (血管内皮生长因子), 激活血管生成的蛋白质. 结果发现,VEGF合成的增加促进了ALS受试者的生存期增加并延缓了疾病的发作. 研究负责人铃木正敏在之前的工作中发现了另一种生长因子的积极作用, 神经胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF), 延长神经元的活力. 按照他的说法, 通过使用产生两种生长因子的干细胞,该研究取得了显着的成果. 考虑疾病发展的发病时间等参数, 总体存活率和保留的肌肉功能, 两种生长因子的作用 – VEGF 和 GDNF – 明显比单独使用它们中的每一个更明显.

目前关于 ALS 病理生理学的观点是这样的假设:大规模神经元损伤的主要过程位于脊髓附近, 它是从大脑到其他器官和系统的神经冲动的导体. 然而, 研究发现,患有 ALS, 神经元的轴突部分, 直接与肌肉接触, 主要是受到损坏. 实验过程中干细胞并未被改造为神经元, 而是被转化为生长因子细胞来激活神经细胞的存活. 修饰干细胞在受试者体内发挥作用约 9 周 – 对病程产生积极影响的足够时间.

与其他旨在从新神经元形成干细胞以换取死亡神经细胞的方法相比,维持 ALS 神经元活力的概念有望获得更高的治疗效果. 运动神经元 (运动神经元) 有很长的轴突, 由于其功能的特殊性 – 确保神经冲动通过突触连接传递到骨骼肌 – 而替换这样的神经元的问题是相当困难的. 集中精力寻找通过使用参与人体结构形成的相同因素来保持神经元活力的方法更有希望, 这项研究已成功证明.

成体干细胞的使用使科学家能够避免他们在之前的工作中遇到的问题.

使用干细胞时, 消除了任何风险, 这也影响了临床相关性, 因为来自血液或脂肪的干细胞可以用来治疗这种疾病.

 

 

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