静坐不能治疗

最后更新: 八月 17, 2026

静坐不能 (从古希腊语. ἀ- /a-/ - “不”和 καθίzeειν /kathízein/ - “坐”) - 临床综合症, 其特征是持续或周期性地出现内部运动不安的不愉快感觉, 内部需要移动或改变位置, 表现为患者不能长时间安静地坐在一个位置上或长时间保持一动不动.^[1] 在白话 作为“静坐不能”的同义词，患者也使用“不安”一词, “废话”^[2].

静坐不能的最常见原因是药物的副作用。, 首先是传统的抗精神病药 (“典型的抗精神病药”) 和, 在较小程度上, 非典型的^[3]. 使用时出现静坐不能的情况较少见抗抑郁药 (首先是团体西奥兹 和西奥津) 和精神兴奋剂. 有时可能会引起帕金森病 或成为临床表现的一部分帕金森症 和其他类似的综合症^[4]. 除了, 静坐不能很常见, 几乎持续的症状阿片剂, 不那么频繁酗酒的, 苯二氮卓类 或者巴比妥酸盐 戒断综合症; 可卡因成瘾者可能因中毒而发生这种情况可卡因 甚至在健康个体麻醉后苏醒期间^[3]. 突然停用抗精神病药或抗抑郁药也可能出现静坐不能。 (所谓的“戒断性静坐不能”, 戒断性静坐不能).

这个词是由捷克精神病学家拉迪斯拉夫·加斯科维奇创造的 (你会. 拉迪斯拉夫·哈斯科维奇, 1866—1944年) V 1901 年, 早在出现之前抗精神病药^[5][6]. 精神安定药引入临床后，静坐不能的发生率显着增加^[7]. 根据1992 年, 静坐不能发生于 30% 服用抗精神病药物的案例. 它经常与沮丧^[8].

尽管静坐不能可以与其他疾病相结合 锥体外系副作用 抗精神病药, 在许多情况下它是孤立发生的^[9].

原因
静坐不能最常见是抗精神病药物的副作用。 (几乎所有抗精神病药物都有出现静坐不能的风险。[10]), 但可能还有其他原因. 可能会引起静坐不能:

非镇静典型抗精神病药[11], 如氟哌啶醇, 氟哌利多, 匹莫齐特, 三氟拉嗪.
所谓的“非典型”抗精神病药[3] (少得多): 容易引起锥体外系副作用, 尤其是静坐不能, 他们有较低的, 比典型的抗精神病药, 由于血清素 5-HT2 受体的明显阻断 (像利培酮, 奥氮平, 喹硫平), 增强黑质纹状体系统中的多巴胺能传递并平衡多巴胺 D2 受体的阻断, 或者由于药物中存在内置的多巴胺能激动剂活性 (像阿立哌唑).
典型的镇静抗精神病药 (与非镇静剂相比也较少见), 例如珠氯哌噻吨或氯丙嗪, 由于药物中含有抗胆碱能药物，导致静坐不能的倾向降低 (抗胆碱能药) 和抗组胺活性.
选择性血清素再摄取抑制剂 (西奥兹), 主要是氟西汀[7][12], 帕罗西汀[13]. 静坐不能 (随着最初的焦虑恶化, 失眠以及事实, 患者的健康状况和精力水平, 接受抗抑郁药, 通常会更快恢复正常, 忧郁如何消失, 情绪低落和自杀念头) 是可能的机制之一, 导致自杀风险增加, 患者出现攻击性或危险冲动行为的风险, 接受 SSRIs[12].
不太常见的是其他抗抑郁药. 静坐不能与几乎所有抗抑郁药的处方有关; 尤其, 静坐不能是用 TCA 来描述的。, 西奥津, 有, 米氮平, 米安塞里纳, 曲唑酮, 阿戈美拉汀[3].
止吐药, 主要是 D2 阻滞剂, 如甲氧氯普胺[14], 异丙嗪, 硫乙拉嗪, 多潘立酮[3].
利血平[7], 丁苯那嗪, 甲基多巴[3].
左旋多巴和多巴胺受体激动剂[15][3] (溴隐亭, 培高利特, 普拉克索), 具有促多巴胺能作用的糖皮质激素, 甲状腺激素, 精神兴奋剂, 阿片类药物 (尤其, 哌替啶)[3].
锂制剂[7][3].
很少情况下，抗惊厥药物 (丙戊酸钠, 卡马西平)[3].
苯二氮卓类 (阿普唑仑, 劳拉西泮)[7].
钙拮抗剂[15][3], 特别是桂利嗪, 氟桂利嗪, 较少使用 - 地尔硫卓, 维拉帕米, 二氢吡啶类[3].
抗血清素剂 (美西麦角, 昂丹司琼)[7].
抗组胺药, 例如苯海拉明, 氯马斯汀, 氯吡拉明, 多西拉敏, 羟嗪, 马来酸氯苯那敏和含有它的冷混合物[3].
非精神药物: 干扰素的, 大环内酯类抗生素 (尤其, 阿奇霉素, 克拉霉素), 氟喹诺酮类抗生素, 抗结核药物环丝氨酸和异烟肼, 抗病毒药物膦甲酸, 抗疟药 (例如, 甲氟喹), 质子泵抑制剂, 西布曲明, 一些抗心律失常药 (胺碘酮, 奴佛卡因和奴佛卡酰胺, 阿普林的, 依他苯酮, 罂粟碱, 丙哌维林, 己酮维林, 奥昔布丁), 舒马曲坦[3].
除了, 原因可能是:

服用药物, 特别是GHB, 安非他明, 冰毒, 可卡因, “浴盐” (亚甲二氧基吡咯戊酮及其类似物), “狂喜” (摇头丸), “香料” (合成大麻素) ETC。[3];
阿片剂, 酗酒的, 苯二氮卓类, 巴比妥或尼古丁戒断[3];
突然停用苯二氮卓类药物[7].
静坐不能 Bing-Sekar 称为静坐不能, 神经系统疾病在没有任何药物暴露的情况下自发发生, 以帕金森综合征和其他锥体外系疾病为表现 (帕金森病, 脑炎后症, 外伤后或中风后帕金森症等。)[3].

静坐不能也可能自发出现, 在没有任何药物作用的情况下，发生在其他神经系统疾病中, 与帕金森综合症或锥体外系疾病无关 - 例如, 用于创伤性脑损伤, 笔画. 这种类型的静坐不能不属于 Bing-Sequard 静坐不能。[3].

精神和神经健康的个体在全身麻醉苏醒后也出现静坐不能。, 谁没有收到药物, 有能力引起它, 包括 ECT 后静坐不能[3].

自发性静坐不能称为静坐不能, 在没有接触药物的情况下发生精神障碍 (不是神经病的) 疾病. 例如, 精神分裂症自发性静坐不能的发展已有描述, 对于情感障碍, 最初描述静坐不能的拉迪斯拉夫·加斯科维茨 (Ladislav Gaskovets) 指出, 它可能是焦虑期间严重焦虑的一个组成部分, 癔症和转换障碍[3].

基底节缺氧病变患者也有严重静坐不能的报道, 由一氧化碳中毒引起。[7]

抗精神病治疗的危险因素
主要来源: [3]
静坐不能的遗传倾向
使用抗精神病药或抗抑郁药治疗, 发生这种并发症的可能性很大
联合精神药物治疗 (例如, 两种或多种抗精神病药物的组合, 抗精神病药与抗抑郁药, 极有可能出现静坐不能, 抗精神病药和锂等)
高剂量药物或快速增加药物
外伤性脑损伤或中枢神经系统其他器质性病变史, 尤其是前额皮质受损
癌症的存在
缺铁或镁
失智
怀孕 (大概, 作为缺铁的原因之一)
年长者及高龄者或, 反对, 童年和青少年时期
情绪或焦虑障碍, 在精神分裂症患者中，患者更容易受到影响, 最初具有较高比例的负面和/或情感, 以及认知症状
抗精神病治疗前的神经系统和锥体外系疾病
低效典型抗精神病药, 有明显的镇静作用, 强抗血清素, M-抗胆碱能药, α-肾上腺素能阻断, H1-组胺阻断特性, 例如氯普噻吨或硫利达嗪, 不太可能引起静坐不能, 比高效的典型抗精神病药, 非镇静作用或具有轻度镇静作用, 主要阻断 D2-多巴胺受体, 如氟哌啶醇.

利培酮是非典型抗精神病药物中静坐不能的最常见原因。 (频率从 7% 到 50%) 和阿立哌唑 (频率从 23% 到 42%). 显着降低, 优于利培酮和阿立哌唑, 使用此类非典型抗精神病药物治疗期间静坐不能的发生率, 像齐拉西酮, 奥氮平 (从 3% 到 16%), 阿塞那平, 鲁拉西酮, 氨磺必利, 舒必利. 所有非典型抗精神病药物中静坐不能的发生率最低, 显然, 喹硫平的特点 (从 2% 到 13%) 和伊潘立酮. 关于服用氯氮平时静坐不能发生率的数据是相互矛盾的: 一些消息来源指出, 氯氮平发生静坐不能的风险最低, 在其他情况下 - 当服用频率为 15% 到 31%, 第三，它发生的频率, 与典型抗精神病药物治疗期间静坐不能的发生率相当 (39% - 氯氮平治疗期间, 45% - 使用典型抗精神病药物治疗期间).

发病
静坐不能的发病机制尚不清楚, 然而，它被认为与多巴胺能中皮层通路功能障碍有关, 支配额叶和扣带皮层, 中脑边缘和/或黑质纹状体[3]. 或许, 由于这个原因静坐不能, 与其他锥体外系副作用不同, 服用非典型抗精神病药物氯氮平时经常发生, 主要作用于皮层和边缘系统的 D4 受体[7].

然而，最近的研究表明, 静坐不能的发病机制是什么, 显然, 更为复杂，不仅限于多巴胺能系统的紊乱，其他单胺能系统的紊乱也在静坐不能的发生中发挥作用 (血清素, 去甲肾上腺素能), 阿片类药物, 国家MDA- 和GABA系统, 在神经激肽系统中, 以及神经元的氧化应激[3].

对静坐不能的机制提出了另一种解释。, 据此，中枢神经系统多巴胺能活性普遍下降, 造成的, 尤其, 使用 SSRI 组的抗精神病药或抗抑郁药或在帕金森病中观察到的药物, 可能会导致纳入补偿机制, 其中之一也是中枢神经系统去甲肾上腺素能活性的普遍增加, 来自蓝斑. 由于去甲肾上腺素能轴突, 源自蓝斑, 更大程度地支配伏隔核壳 (伏隔核), 比他的身体, 伏隔核去甲肾上腺素能神经支配的这种不平衡, 实际上, 并导致烦躁情绪的发展, 静坐不能的焦虑和运动不安特征, 运动需求. 然后，来自中枢神经系统的去甲肾上腺素能脉冲下降，导致肾上腺髓质分泌的肾上腺素增加，并导致静坐不能的发生, 兴奋和焦虑. 该理论也很好地解释了此类直接或间接抗肾上腺素药物在治疗静坐不能中的有效性, 像β受体阻滞剂, 可乐定, 苯二氮卓类药物或阿片类药物, 和事实, 并非所有患者都会出现静坐不能, 服用典型的抗精神病药物, 尽管他们中的许多人有明显的黑质纹状体D2阻断症状 (药物引起的帕金森病): 显然, 这些患者根本没有因 D2 阻断而出现去甲肾上腺素能活性代偿性增加[3].

除了, 发现了, 那个静坐不能, 就像不宁腿综合症, 服用外周 D2 阻滞剂多潘立酮可能会加剧 (吗啉), 不穿过血脑屏障. 这可能表明参与静坐不能的发病机制, 除了中央, 还有外周多巴胺能机制[3].

对抗精神病药物反应的差异提供了深入了解, 急性静坐不能和晚期静坐不能虽然外观相似，但可能具有不同的病理生理学基础——晚期静坐不能可能基于, 尤其, 多巴胺受体超敏反应[7].

一般说明
静坐不能的严重程度可以从轻微的内部紧张感变化, 焦虑或担心 (这甚至连患者自己都没有意识到，即使经过仔细检查和详细询问患者，也很容易被医生忽视。) 直到完全无法静坐为止, 伴有严重的使人衰弱的焦虑, 就好像从内部“消耗”或啃咬病人一样, 持续的疲劳感, 疲劳和虚弱, 严重抑郁和烦躁 (表现出烦躁, 紧张, 冲动和攻击性, 有时 - 一种难以形容的恐惧感, 恐怖或恐慌).

患者通常难以描述静坐不能，并且在许多情况下仍未诊断或误诊 (被医生解释为精神病恶化, 烦躁或焦虑加剧, 或者这种情况可能会被误认为是躁狂症, 用于烦躁抑郁或焦虑). 由于以下事实进一步加剧了诊断静坐不能的困难：, 静坐不能和相关的严重焦虑, 害怕, 烦躁不安实际上会加剧患者的精神状态，并可能导致烦躁加剧, 精神病恶化, 幻觉和妄想增加, 抑郁症恶化或对抗精神病药和/或抗抑郁药产生真正或明显的耐药性. 在那些情况下, 当使用抗精神病药物期间出现类似的诊断错误时 (抗精神病药), 也就是说，在抗精神病药物引起的静坐不能的情况下, 通常它会导致抗精神病药物剂量的错误增加, 不合理地将患者转为更强效的抗精神病药物或不合理地添加额外的抗精神病药物 (例如, 低效镇静剂 NL). 这, 反过来, 可能会加重静坐不能和抗精神病药物的其他锥体外系副作用。[4] 幸存的患者经常将发生在他们身上的事情描述为越来越强烈的内心紧张和不适感或“化学折磨”.

临床表现和典型病史
静坐不能不是一个单独的症状, 复杂的临床综合征或现象, 由主观和客观两部分组成. 静坐不能的主观成分包括患者主观内部不适的主诉, 内部张力, 焦虑, 警报, 易怒, 失眠, 需要移动, 改变立场, 无法静坐或躺着. 客观成分 (“电机组件”, 运动性静坐不能) - 这些是客观可观察的外部, 静坐不能综合征的运动表现[3].

严重静坐不能最典型的运动表现是典型的无意义的腿部运动, 通常涉及整个下肢, 从臀部到脚踝 (病人原地踏步, 沙沙声, 站立时经常改变姿势; 走了很多路, 经常沿着同一条路线, 例如从房间的一个角落到另一个角落; 坐着时经常交叉和松开双腿, 震动他们, 在椅子上坐立不安, 纺纱; 躺在床上, 经常移动他的腿, 混蛋, 在床上翻身, 弯曲和伸直双腿). 主要累及下肢的倾向可能有助于区分静坐不能与其他锥体外系疾病 (例如, 急性肌张力障碍, 迟发性运动障碍, 抽动和运动过度). 伴有轻度静坐不能、刻板印象, 动作的单调性可能在表面上不明显或不存在, 动作可能看起来有意义[3].

根据俄罗斯作家的说法, 运动活动, 伴随静坐不能, 可能会有所不同, 但经常, 尤其是这种综合征非常严重, 变得刻板化 (手指敲击, 交叉手指, 《穿越念珠》, 摆动腿, 漫无目的地从一个角落走到另一个角落等等。. d.)[3].

想要不断移动的欲望在某些情况下达到了这样的程度, 病人从科室的一端走到另一端, 无法与医生交谈 (几乎停止, 他们应该立即继续行走); 吃饭也伴随着休息, 因需要移动而驱动, 走[16].

对于抗精神病药性静坐不能，夜间睡眠期间可能会出现周期性肢体运动综合征和不宁腿综合征[17].

当静坐不能严重时，下肢优先受累的趋势变得不那么明显, 严重的静坐不能几乎会影响整个身体——通常, 随着严重性从下到上增加，它会蔓延 (从脚开始, 到骨盆区域, 下背部和下躯干, 然后到上半身, 上肢, 脸甚至眼睛, 静坐不能患者可能经常从一个物体转移到另一个物体). 结果，严重静坐不能的患者可能会不断地“旋转”和“蠕动”, “翻腾”, 整个躯干甚至整个身体“摇摆”或前后或左右摇摆, 有时会摆出奇怪的姿势, 有时甚至采取滑稽动作, 跳跃, 跑步或突然从床上或椅子上跳下来, “摆脱”交配以试图缓解病情 (这可能会被错误地认为是“愚蠢的青春期或紧张性躁动”)[3].

有时也会出现不寻常的情况, 静坐不能的非典型表现, 可能不涉及下肢，通常不涉及下半身. 已描述, 例如, 枕骨和动眼肌静坐不能一例, 患者不断伸直和弯曲颈部, 从一个物体看向另一个物体 (这种症状甚至被误认为是眼球震颤) 不涉及腿部肌肉. 抗精神病药物治疗引起的单侧 (左撇子) 分裂情感障碍患者的静坐不能, 此外，同一位病人在睡梦中注意到, 反之亦然, 对侧肢体的周期性运动, 右侧. 尽管无法检测到该患者静坐不能的任何器质性原因, 作者, 谁描述了这个案例, 笔记, 在所有此类病例中，静坐不能的异常临床表现应引起医生对器质性病因的怀疑, 例如脑肿瘤, 脑脓肿或脑梗塞, 中风, 并导致任命适当的考试. 其他作者描述了另外四个案例, 当患者出现单侧静坐不能并同时出现其他锥体外系疾病的单侧表现时 (药物引起的帕金森症和/或肌张力障碍) 没有任何明显的器质性原因[3].

静坐不能的主观成分可以与客观运动表现分开观察 (在他们缺席的情况下), 尤其是轻度静坐不能. 在很多情况下, 尤其是轻度静坐不能, 患者能够通过意志力完全或部分抑制其外部运动表现, 隐藏它们或积极掩饰它们 (例如, 害怕, 这种情况会被精神科医生误解为“兴奋”或“精神病恶化”，从而导致患者抗精神病药物的剂量增加)[3].

静坐不能的主观成分可以细分为感觉成分, 或感觉性静坐不能 (患者主观描述为“腿部刺痛”, 关节或肌肉的“扭曲”或“扭曲”, 腿上有模糊的“灼烧感”或“瘙痒感”, 并在深处, 在肌肉或关节中, 不在皮肤上; 就像模糊的需要移动, 移动双腿并暂时缓解这些感觉, 搬家时经历的), 和心理成分, 或精神性静坐不能 (患者主观描述为“焦虑”, “害怕”, “内部紧张”, “焦虑”, “无法放松”, “无法静坐或躺着”, “失眠, 无法入睡, 在床上旋转; 晚上因为想走路而醒来”, “我想跳出我的皮肤”)[3].

静坐不能通常在晚上增加并可能导致痛苦的长期失眠, 一次次逼着病人起身; 病人在夜间不断移动, 他们走路, 改变身体姿势. 在这种情况下，睡眠节律发生倒置，夜间失眠，白天嗜睡。[16].

这个事实非常重要, 感觉如何, 静坐不能的主观成分的特征, 通常很难形式化并充分描述, 用言语传达 (困难得多, 如何, 例如, 焦虑或抑郁), 因此，患者的投诉往往含糊其辞, 医生模糊且难以理解. 这种现象的一种可能的解释 (描述静坐不能的主观不适极其困难) 是那个, 那个静坐不能, 不像, 例如, 焦虑或抑郁, 远远超出了我们“正常”的感官体验. 德国贝里奥斯, 静坐不能杰出研究员, 以及人格解体和现实解体的现象, 表示, 感觉如何, 患者在人格解体和现实解体过程中所经历的, 也难以形式化且不具体, 与静坐不能一样, 并引起同样明显的不适, 无法用言语表达的; 因此，它们也经常被医生误解, 这可以通过人格解体-现实解体和静坐不能期间感官体验的“过度”和异常来解释[3].

由于静坐不能，可能会增加情感的不稳定性。, 例如，增加泪水或烦躁, 脾气暴躁, 兴奋性增加, 冲动或攻击性. 有趣的, 一些患者对 SSRIs 或抗精神病药物有相反的临床反应 - 表现为情绪波动减少, 自发性和冲动性降低, 冷漠和缺乏活力的发展 (自发运动活动减少) 直至情绪趋于平淡, 这被称为 SSRI 冷漠综合征和抗精神病药引起的缺乏综合征 (巢穴) 分别针对 SSRIs 和抗精神病药物. 不同患者对相同药物的反应存在差异的原因尚不清楚。, 因为这方面还没有足够的研究. 同时，据了解, 什么是 SSRI 冷漠综合征和 NIDS？, 作为一项规则, 推迟的, 长期使用 SSRIs 或抗精神病药物治疗的迟发效应. 同时，静坐不能在治疗急性期更为典型. 除了, 静坐不能与这两种临床综合征之间不存在拮抗作用, 没有直接相关性: 患者存在或不存在静坐不能并不意味着, 他以后不会出现 NIDS 或 SSRI 冷漠, 但这并不意味着相反。[13]

杰克·亨利·阿伯特, 被定罪的杀人犯, V 1981 这是他描述被迫服用抗精神病药物后的感受:
“这些药物, 该组药物不能镇静或缓解神经紧张. 他们镇压和攻击. 他们从内部攻击你, 内心深处, 你找不到精神痛苦和不适的根源……你下巴的肌肉发疯，拒绝服从你, 他们痉挛地挤压, 所以你咬住脸颊内侧, 嘴唇或舌头, 你的下巴发出咔哒声, 牙齿打战, 痛苦渗透到你的全身. 每天这种情况都会持续几个小时. 你的背部变得僵硬, 紧张又直得可怕, 所以你很难将头或脖子向两侧移动, 弯曲或伸直, 有时你的背部会违背你的意愿弯曲，你无法站直. 内心的疼痛渗透到你的全身，并沿着你的神经纤维漂浮. 你患有痛苦的焦虑症, 你感觉, 你需要移动, 散步, 散步会减轻你的焦虑. 但一旦你开始移动或行走, 你又累又焦虑, 你觉得吗, 你做错了什么，你需要坐下来休息. 就这样一次又一次地重复, 一次又一次, 你正在走路, 坐下, 跳起来再走再坐下. 感觉疼痛, 你找不到谁的来源, 你焦虑得要疯了, 它从内部吞噬你, 即使呼吸也无法缓解.

分类
静坐不能根据其主要或主要表现分为:

主要是运动性静坐不能[3] (主要是运动性不安, 不安, 不安), 这是在极限内 (仅存在运动表现) 变成所谓的假性静坐不能, 或“I 型假性静坐不能”[3];
主要是精神性静坐不能[3] (警报, 内部张力, 焦虑, 易怒, 不一定表现在运动领域);
主要是感觉性静坐不能[3] (一种特殊的“扭曲”感觉, “扭动”, “痒”, 或“疥疮”, 或“拉动”肌肉或关节, 并不总是在特定的运动行为中实现，并且经常被主治医生解释为感觉病); 在极限内, 以及主要是精神性静坐不能, 在相对轻微的静坐不能中，可能根本没有明显的运动表现, 这两种情况都被称为“II 型假性静坐不能”[3];
经典静坐不能, 其特点是在临床图像中或多或少统一地表示为主观的 (精神和感官), 以及静坐不能的客观成分[3].
“假性静坐不能”一词经常在没有指定其类型的情况下使用 - 该术语是指在没有静坐不能精神症状的情况下出现运动不安[4]. 根据 A 的说法，还使用了类似的术语“tasykinesia”. 季姆科夫, 到. 基洛夫 (1976), 对于动动症，静坐不能所特有的疼痛感不存在, 运动的需要是主要趋势, 定义为不可抗拒的内部压力[18].

许多专家质疑 I 型假性静坐不能的存在: 所以, 得到正式认可的, 患者可能只是保持沉默或主动隐藏, 掩饰不正常的抱怨和主观不适的存在, 或者只是不明白, 他怎么了, 或由于认知障碍而低估了这些抱怨的重要性, 智力和教育水平低下或由于一般精神状态, 精神活动紊乱, 存在严重精神病或情感综合症, 无论是抑郁症还是躁狂症[3].

还有静止不动的静坐不能——极其不愉快的身体感觉 (“腿上的恐怖”), 发生于伴有帕金森病身体僵硬的疼痛性静坐不能患者[17].

根据治疗期间静坐不能的发生时间，分为[3]:

急性静坐不能 (急性静坐不能), 发生在最初的几天和几周内, 有时甚至在开始使用抗精神病药或抗抑郁药治疗后的最初几个小时或几十分钟内;
亚急性和慢性静坐不能 (慢性静坐不能), 发生在治疗的最初几周或几个月, 但, 与迟发性静坐不能不同, 停药或减少剂量后逐渐减少或消失;
戒断性静坐不能 (戒断性静坐不能), 通常发生在剂量减少或停药后两周内; 它逐渐减少，通常会消失约 6 周; 如果“戒断性静坐不能”持续更长时间, 那, 十有八九, 这实际上是迟发性静坐不能, 如下所述);
晚的, 或迟发性静坐不能 (迟发性静坐不能), 通常发生在几个月后, 有时需要多年的抗精神病药物或抗抑郁药物治疗; 迟发性静坐不能可能因剂量减少或停药而暂时恶化, 当剂量增加时可能会暂时被掩盖或消失，然后以强化形式重新出现, 持续很长时间 - 数月或数年, 有时甚至终生 - 即使在停用引起该症状的药物后, 如果退出后随着时间的推移而减少, 那, 作为一项规则, 慢慢地.
有时也有说明, 晚期和慢性静坐不能仅因使用抗精神病药物而发生, 与急性静坐不能相反, 其发生不仅与服用抗精神病药物有关, 但也同时服用一些其他药物[19].

并发症
静坐不能的常见后果, 由抗精神病药或抗抑郁药引起, 是否拒绝治疗 (缺乏治疗依从性), 对医生和医务人员的不信任或敌意, 对治疗和药物的恐惧. 在拒绝治疗的最极端的情况下, 静坐不能引起, 患者, 接受抗精神病药物治疗精神病或恶心, 由于药物引起的痛苦感觉可能会试图逃离医院[20]. 考虑到患者掩饰和隐瞒主观主诉的能力, 和静坐不能的外部运动表现, 有时似乎是错误的, 其唯一表现是患者对治疗“莫名其妙”的消极态度或突然拒绝治疗[3].

静坐不能还可能导致患者无法充分参与心理治疗或工作和社会康复活动。, 患者无法感知和吸收心理治疗, 完成任务[3].

静坐不能, 特别是如果它很重要, 可能导致患者表现出攻击性或冲动行为, 自残或伤害他人, 动物, 家具, 甚至导致自杀念头和倾向的出现或实现, 导致自杀未遂和自杀完成[3].

不及时停止或治疗不当的静坐不能有时会导致完全不耐受的现象 (不宽容, 负电阻) 抗精神病药, 抗抑郁药和其他精神药理学药物, 有能力引起它; 反复尝试开这些药物甚至其他类似药物，有时即使服用小剂量，静坐不能也会很快再次出现 (大概, 这是由于机制, 类似于个体不耐受的特殊反应的发展机制, 或因心理因素而产生, 通过机制, 据此，反复接受化疗和放疗的癌症患者会出现“预期呕吐”)[3].

静坐不能的存在会使任何精神疾病的病程恶化, 增强患者存在的任何精神病理学表现，甚至导致对精神药物治疗产生抵抗力 (抗抑郁药, 抗精神病药和其他精神药理学药物). 尤其, 静坐不能可增加精神病的表现, 特别兴奋, 警报, 思维和行为混乱, 幻觉和妄想现象, 情感症状 (抑郁或躁狂). 治疗成功 (拔罐) 使用中枢抗胆碱能药物和/或β-受体阻滞剂治疗静坐不能可导致总体临床快速改善, BPRS 和 PANSS 量表总指标下降, 以及这样的具体指标, 像幻觉, 布拉德, 思维混乱, 行为障碍, 侵略, 躁狂症和抑郁症[3].

静坐不能及其特征性过度运动可能会使患者恶化, 患有共病社交焦虑症, 他们对自己“不足”的独特感觉, “社会上的不当行为”, 谦逊, 害羞, 避免社交接触. 静坐不能引起的焦虑可能会导致惊恐发作，并干扰抗抑郁药和抗精神病药的抗惊恐和抗焦虑活性, 引起对他们的抵抗. 同时，静坐不能的缓解提高了治疗焦虑症和其他疾病的焦虑症状的有效性. 静坐不能也可能增加强迫症状。 (侵入性想法, 恐惧, 仪式), 干扰强迫症的心理治疗[3].

未经治疗的静坐不能最不良的并发症之一是患者出现医源性人格解体-现实解体综合征 (DP/DR) 作为精神对静坐不能和严重精神障碍的保护性反应, 有时难以忍受的焦虑和烦躁. DP/DR综合征, 静坐不能的背景下出现, 难的 (与任何其他 DP/DR 综合征一样) 可治疗，并且通常对各种治疗方案表现出高度抵抗力; 这与自杀风险的增加和患者生活质量的恶化以及继发性精神病理现象的可能发展有关 (例如, 人格解体本身会导致继发性焦虑, 抑郁或社交焦虑, “对自己的状况的痴迷”等等。. p。)[3].

由于静坐不能对患者现有的任何精神病理学都有强烈的负面影响 (例如, 焦虑症, 抑郁症或精神病), 这种现有的精神病理学在临床表现中“脱颖而出”的趋势, 难以用语言表述和表达静坐不能患者所经历的感觉, 众所周知，精神障碍患者有隐藏和掩饰自己的感受和经历的倾向, 他们通过意志力抑制静坐不能的外部运动表现的能力, 有时由于人格解体对静坐不能的影响被掩盖，它常常不被认识到, 严重程度被低估或被医生误诊并被认为, 例如, 因为“焦虑加剧”, “精神病恶化”, “精神运动性激越”, “治疗效果不足”. 这导致治疗策略的错误选择, 经常 - 增加抗精神病药或抗抑郁药的剂量，甚至添加第二种抗精神病药或抗抑郁药, 结果，病人的情况往往变得更糟[3].

在精神病患者中，静坐不能和与之相关的感觉可能会受到妄想的影响和解释; 除了, 静坐不能期间感觉的异常导致, 主治医生可能会错误地将这些感觉误认为是塞内斯托病, 这也使正确诊断病情和选择正确治疗策略的问题变得更加复杂。[3].

长期静坐不能可导致特定病理性人格变化的发展, 性格变化. 根据B. 中号. 班希科娃和T. 一个. 内夫佐罗娃, 静坐不能患者“变得强迫症”, 甚至烦人, 俗气的, 讨好地, 焦虑和怀疑, 疑病症, 校对人员不断询问, 安眠药和镇静剂, 烦躁的, 尤其是当他们被否认这一点时”[3].

尝试缓解静坐不能症状, 一些患者抽烟很多, 滥用酒精, 镇定剂, 中枢抗胆碱药, 普瑞巴林, 各种精神活性物质 (例如, 大麻素, 精神兴奋剂). 同时, 尽管酒精和大麻素可以缓解“此时此地”的静坐不能, 滥用它们本身就会导致或加重静坐不能, 特别是在酒精或大麻素戒断综合症的背景下. 使用抗精神病药或抗抑郁药治疗期间静坐不能的严重程度与药物滥用的频率和严重程度相关, 尤其是酒精和大麻素. 即使最近使用过一次可卡因或其他“街头”精神兴奋剂, 例如安非他命, 导致锥体外系疾病的严重程度增加, 尤其是静坐不能. 吸烟的频率和强度也与精神分裂症患者静坐不能的严重程度相关; 然而，烟草滥用本身可能导致或加重静坐不能, 精神运动性激越, 紧张[3].

诊断
静坐不能的诊断基于观察到的临床症状 (静坐不能的运动表现, 以及经常出现其他锥体外系疾病的外部表现, 例如药物引起的帕金森病, 震颤, 急性肌张力障碍), 询问患者是否存在关于静坐不能的精神和/或感觉表现的主观主诉 (警报, 焦虑, 内部张力, 易怒, 失眠, 沮丧, 有自杀念头, 不安, 需要移动, 改变身体姿势, 类似“用腿爬行”的感觉, “扭曲肌肉或关节”; 抱怨僵硬, 运动迟缓, 合并锥体外系疾病时出现异常运动) 和彻底的病史采集 (接待, 增加或减少药物剂量, 能够引起静坐不能; 最近滥用药物, 戒断综合症; 脑外伤, 中风, 神经感染, 帕金森病, 脑炎后帕金森病和中枢神经系统的其他器质性病变, 这也可能导致静坐不能; 最近失血, 抗肿瘤化疗, 厌食症, 可能会导致缺铁, 静坐不能的表现增多; 存在精神障碍, 这可能是自发性静坐不能的原因或处方药物的原因, 有能力引起它, 即使患者否认服用这些药物; 最近呕吐, 癌症, общая анестезия или нарушения функции ЖКТ, которые могут стать причиной назначения противорвотных средств или прокинетиков, и т. d.)[3].

目前尚无客观的神经生理学指标, 神经影像或实验室方法, 能够确认或反驳患者静坐不能的存在或帮助诊断, 因此，临床医生只能依靠自己的判断和经验[3].

使用正式量表有助于及时、正确地诊断静坐不能，并更客观地评估其严重程度, 如何, 例如, 伯恩斯静坐不能量表 (英语)俄语[3].

由于静坐不能与其他一些病理状况相似，其诊断和鉴别诊断有时很困难; 患者掩饰和隐藏症状的倾向; 静坐不能增强任何现有精神病理学表现的能力, 为什么这些精神病理学症状会脱颖而出？, 掩盖或掩盖静坐不能; 患者表达感受的客观困难, 与静坐不能相关; и т. d. 由于患者倾向于通过意志力完全或部分抑制静息综合征的外部运动表现, 掩饰倾向, а порой и трудностей с тем, чтобы осознавать наличие у себя акатизии, выразить свои ощущения словами очень полезно понаблюдать за поведением пациента в ситуации, когда он не знает о том, что за ним наблюдает лечащий психиатр (例如, в ожидании приёма, за дверью кабинета, а не непосредственно на приёме, или же в отделении, со слов персонала и родственников)[3].

考虑到临床实践中静坐不能的检测不足, 它使任何精神病理学复杂化的能力, 及时发现和治疗极其重要 (这有助于确保患者的依从性, 预防自杀和攻击行为, 预防抗抑郁药和抗精神病药产生耐药性或不耐受), 对于执业医师来说，最好不要过度诊断静坐不能并高估其严重程度，并开出更积极的治疗方案。, 静坐不能的多成分治疗, 而不是低估其严重性或跳过它[3].

主要的鉴别诊断问题是静坐不能和精神运动性激越状态之间的区别[21]. 学习, 发表于 2006 D年. 希利, 一个. 赫克斯海默和 D. 门克斯在英国, 表明, 静坐不能经常被误诊，并在临床试验中抗抑郁药副作用发生率的报告中被描述为“兴奋”, “失眠”, “警报”, “多动综合症”或“运动机能亢进”. 因此, 随机对照试验系统性地低估了抗抑郁治疗期间静坐不能的实际发生率, 这导致参考书和药物说明中发布不正确的信息，以及医生对静坐不能风险的评估不正确[13].

В этом исследовании также показано, что акатизия нередко трактуется ошибочно и слишком узко как моторная акатизия — простое двигательное беспокойство, 更准确地描述为运动障碍. 这没有考虑到以下可能性：, 使患者可能会经历精神上的 (非机动) 静坐不能, не проявляющуюся выраженным усилением двигательной активности, но внутренне ощущаемую как тревогу, дискомфорт, беспокойство или напряжение, 或经历感觉性静坐不能——一种“瘙痒”的感觉, 肌肉和关节“刺痛”或“拉扯”, 不一定会导致明显的姿势频繁变化. 除了, Хили и соавторы показали, что существует тесная связь между вызванной антидепрессантами или нейролептиками акатизией и опасным поведением, агрессивностью и импульсивностью, 包括突然自杀和逃离医院, 静坐不能会使患者的精神状态恶化，并导致患者原有的精神病理学恶化 (尤其, 精神病, 沮丧, 躁狂或焦虑). 研究还指出, 已经积累了大量循证临床基础, 建立静坐不能与 SSRIs 使用之间的联系, 以及病人, 接受 SSRIs, 大约在 10 由于难以忍受的静坐不能而放弃治疗的可能性增加了 1 倍, 比病人, 接受安慰剂 (5 % 反对 0,5 %).

治疗
一般活动
静坐不能的治疗取决于其病因, 因此，首先要准确判断引起静坐不能的原因. 由于临床上绝大多数静坐不能患者都是药物性静坐不能患者, 其中, 反过来, 大多数是病人, 接受抗精神病药物和/或抗抑郁药物, 那么该综合征治疗算法的第一步应该是分析患者当前的药物治疗方案并识别其成分中的药物, 这可能是静坐不能发展的潜在罪魁祸首[3].

下一步, 如果可能的话, 应减少剂量或停药, 能够引起静坐不能, 或用其他药物代替, 锥体外系潜能较小 (例如, 用非典型抗精神病药物替代典型抗精神病药物, 其中非典型的 - 更换, 例如, 利培酮改为喹硫平或奥氮平, 奥氮平 — 改为喹硫平), 如果患者的精神状态和病程特点允许的话[3]. 由于客观原因，这一步并不总是可行。, 特别是由于患者的精神状态以及停药后精神状态恶化的风险, 减少剂量或更换为其他精神药物时, 并且经常在经济上, 组织原因 (缺乏必要的药物, 他们的成本高得令人无法接受), 在某些情况下 - 由于其他副作用而对替代药物的耐受性较差.

在评估此类事件的有效性时, 如何减少剂量, 停药或更换药物, 应考虑到患者现有的静坐不能“叠加”所谓的“戒断性静坐不能”的可能性，从而导致其病情暂时恶化. 几周后应评估精神状态和静坐不能的改善程度。 (从 2 到 6 周) 剂量减少后, 停止或更换药物，不要仓促得出该措施对缓解静坐不能无效或“精神状态恶化”的结论, “精神病恶化”, 减少剂量或更换药物时“增加躁动”, 因为这种明显的恶化实际上可能是由于戒断性静坐不能所致[3].

除了, 药物治疗应被视为静坐不能治疗的重要组成部分, 能够增强 (加强) 抗精神病药或抗抑郁药的预期效果，而不增强其锥体外系副作用: 这可能会减少药物剂量, 诱发性静坐不能. 例如, 碳酸锂对静坐不能本身无效, 然而，它会增强抗精神病药物的抗躁狂作用，并有助于更快地减少精神病性躁动, 攻击性, 冲动. 锂还可能增强抗抑郁药的作用; 如果它对患者有效，则可以减少抗精神病药和抗抑郁药的剂量, 需要使他的精神状态正常化, - 什么, 反过来, 可以减少静坐不能或降低其发生的风险. 然而，在处方其他药物时，应考虑其自身的毒性和副作用，并应根据具体情况单独权衡对患者的获益/危害比.

纠正铁和锌的缺乏也很重要, 如果他们在场. 无论是否存在镁缺乏症，都需要使用镁补充剂, 因为镁对锥体外系疾病的症状有积极作用, 有镇静作用, 抗焦虑, 抗抑郁和肌肉松弛作用. 如果出现严重的静坐不能，可以在一个疗程中肌肉注射或静脉注射硫酸镁[3].

抗帕金森病药物
最常用于治疗静坐不能, вызываемой антипсихотиками, назначаются антипаркинсонические препараты из группы центральных холинолитиков, такие как тригексифенидил (циклодол), бипериден (英语)русск. (акинетон), бензтропин. 这些药物经常与抗精神病药同时服用，以预防或消除其锥体外系副作用, что их даже нередко называют «корректорами» побочных эффектов нейролептиков. Однако эти средства значительно более эффективны при профилактике и лечении истинных экстрапирамидных побочных действий нейролептиков, таких как острые дискинезии (мышечные спазмы), напряжение и ригидность мышц, 震颤, лекарственный паркинсонизм (скованность в движениях, адинамия, бради- или акинезия/гипокинезия). Они недостаточно эффективны или малоэффективны (至少作为单一疗法) 患有静坐不能, 因为静坐不能不是真正的锥体外系副作用, 复杂的心身现象, 其发展的原因和机制尚未得到充分研究.

其他抗胆碱能药和抗组胺药
其他具有强中枢抗胆碱能和/或抗组胺作用的药物, 与抗帕金森病药物组没有正式关系, 也可用于治疗静坐不能. 例如, 苯海拉明 (苯海拉明)[14][22], 羟嗪 (安泰拉克斯) 或小剂量具有显着抗胆碱能和抗组胺活性的三环类抗抑郁药 (例如, 阿米替林[3]), 小剂量的镇静安定药同时具有抗胆碱能和抗组胺活性 (尤其, 氯丙嗪或左美丙嗪, 氯普噻辛). 使用这些药物的另一个优点可能是它们明显的镇静和催眠活性。, 让您缓解或减少焦虑, 害怕, 内部张力, 烦躁或失眠, 相关, 与静坐不能相关. 经常吃这些药 (尤其是镇静抗精神病药) 在这些情况下规定, 当医生难以鉴别诊断某种病症时 - 无论该病症是由静坐不能引起还是精神病恶化引起, 增加兴奋和焦虑 (根据“这也会有帮助”的原则, 以及来自另一个”).

苯二氮卓类
苯二氮卓类镇静剂也有助于减少静坐不能, 例如氯硝西泮, 地西泮, 劳拉西泮[7], 苯那西泮[14]. 这些药物还有助于消除或减轻焦虑, 烦躁和失眠, 与静坐不能相关, 并增强镇静作用 (但不是抗精神病药) 精神安定药的作用, 帮助快速停止躁动, 躁狂状态或精神病恶化. 因此，在这些情况下也经常开处方, 当很难对病情进行准确的鉴别诊断时.

苯二氮卓类药物可在较小程度上消除静坐不能的运动成分, 而非由此带来的主观不适, 警报, 励磁, 失眠, 因此，建议将它们与β受体阻滞剂和/或中枢抗胆碱能校正剂联合使用. 如图所示, 静坐不能患者, 合理处方苯二氮卓类药物的对象, 不倾向于滥用它们并且可以多年服用稳定剂量[3].

β受体阻滞剂
除了, 亲脂性药物对静坐不能有效 (穿透中枢神经系统) β受体阻滞剂[3], 如普萘洛尔, 倍他洛尔[23], 对不起[24] 或美托洛尔[3]. 一些医生认为它们是治疗静坐不能最有效的方法。[24]. 对于抵抗性静坐不能或伴有帕金森症状的静坐不能，β受体阻滞剂可与抗胆碱能药物联合使用[24].

β受体阻滞剂还有助于减少抗精神病药或抗抑郁药相关的心动过速, 震颤, 减少焦虑 (主要是由于焦虑的外在植物人表现减少以及焦虑-植物人表现-焦虑的正反馈中断). β受体阻滞剂还可能略微增强抗精神病药物的抗精神病和抗躁狂作用. 吲哚洛尔 (威士忌酒) 与 SSRIs 和 SSRIs 一起使用时具有优势, 因为, 显然, 增强血清素能抗抑郁药的作用, 不仅减少了它们引起的静坐不能.

阿尔法阻滞剂
对此的观察, 伊潘立酮引起静坐不能和其他锥体外系疾病的低倾向是基于其强大的 α1-肾上腺素能阻断活性，并且阻断前额皮质中的 α1-肾上腺素能受体导致黑质纹状体通路中多巴胺释放增加, 得出关于使用它来治疗静坐不能的可能性的结论, 由其他药物引起 (不是伊潘立酮), 这种选择性α1受体阻滞剂, 如哌唑嗪, 多沙唑嗪. 这种治疗不仅可以有效减少静坐不能, 还可以减少噩梦, 这些药物也有效[3].

Теория норадренергического происхождения акатизии послужила теоретической основой для успешного применения при акатизии таких антиадренергических препаратов, как центральные α2-агонисты клонидин и гуанфацин, имидазолиновые I1-агонисты моксонидин (физиотенз) и рилменидин и даже симпатолитики резерпин и тетрабеназин, 有时它们本身就能引起静坐不能[3].

具有抗血清素活性的药物
5-HT2 受体阻滞剂对静坐不能也有效, в частности антигистаминный препарат ципрогептадин (英语)русск. (перитол), специфический серотониновый антагонист ритансерин (英语)俄语, антидепрессанты миансерин, тразодон, 米氮平[3].

这种治疗选择还包括使用低剂量的一些非典型抗精神病药物来治疗静坐不能。 (喹硫平, 氯氮平) 或低效典型抗精神病药 (左美丙嗪, 氯普噻辛, алимемазин, хлорпромазин и др.) с сильным 5-HT2-блокирующим и слабым D2-блокирующим действием в дополнение к основному высокопотентному антипсихотику. 然而, 或许, 这种策略的有效性也与 M-抗胆碱能药物有关, 这些药物的 α1-肾上腺素能阻断和/或 H1-抗组胺作用. 一般来说，不推荐这种策略。, поскольку степень D2-блокады и выраженность экстрапирамидных расстройств может усилиться даже при малых дозах второго, седативного антипсихотика, например вследствие нежелательных фармакокинетических взаимодействий с основным антипсихотиком, а подобрать нужное соотношение 5-HT2- и D2-блокады при этой тактике труднее, 与在抗精神病药物中添加没有 D2 阻断活性的“纯”5-HT2 阻断剂（例如米氮平）相比, 米安舍林或曲唑酮[3].

抗惊厥药
GABA 能药物通常对静坐不能非常有效。[3]: 丙戊酸钠[25][26], 加巴喷丁[27], 普瑞巴林[28], 巴氯芬, 卡马西平, 吡拉西坦[3]. 其中一些药物, при учёте их профиля побочного действия и наличия других положительных психотропных эффектов, в частности нормотимического, ноотропного или противотревожного, 可以被视为静坐不能一线治疗的组成部分之一 - 与单一疗法一样, 并与其他药物联合使用[3].

丙戊酸可以增强抗精神病药物的抗躁狂作用, 减少兴奋, 攻击性和冲动, 这可能会减少抗精神病药物的剂量. 文献中描述的案例, 何时开丙戊酸药物, габапентина или прегабалина позволяло избежать применения нескольких препаратов и ограничиться монотерапией при полном отсутствии видимой акатизии у больного.

Слабые опиоиды
Эффективны при акатизии также слабые опиоиды — кодеин, гидрокодон, пропоксифен. При этом в исследованиях особо отмечается, что больные, страдающие акатизией, подобно больным с сильными хроническими болями, в целом не склонны к самовольному превышению доз опиоидов и к развитию истинной наркотической зависимости[29][30]. Показано также, что у больных с акатизией, вызванной нейролептиками, недостаточно активна эндогенная опиоидная система[31].

Дофаминергические препараты
В особо резистентных к терапии случаях акатизии могут быть осторожно применены амантадин[7] или D2-агонисты (溴隐亭, 普拉克索, пирибедил[3]), однако следует иметь в виду, что эти препараты могут вызывать обострение психоза и уменьшить антипсихотический эффект нейролептиков. 然而，使用这些药物导致精神病症状恶化的风险很小, 因为它们主要影响黑质纹状体系统的 D2 受体, 对中脑边缘系统 D2 受体的影响相对较小, 其阻断作用是精神安定药的抗精神病作用的原因. Дополнительное преимущество такого подхода заключается в возможной коррекции сопутствующей гиперпролактинемии, негативной симптоматики и депрессивных нарушений. Описаны даже случаи, когда пациенты с резистентными психозами выходили в ремиссию именно после добавления дофаминергических средств, несмотря на опасения, 这些药物可能会减弱抗精神病药物的抗精神病作用, и это обусловлено в значительной мере устранением неблагоприятного влияния акатизии и гиперпролактинемии на сопутствующую психопатологию[3].

Другие препараты
В случае недостаточной эффективности препаратов первой линии (к которым относятся центральные холинолитики-корректоры, β受体阻滞剂, 5-HT2-блокаторы, бензодиазепины и другие ГАМКергические препараты, 抗肾上腺素能药物和多巴胺能药物) 静坐不能治疗的进一步选择应主要基于经验观察和个体病例报告, поскольку данных РКИ по лечению акатизии «за пределами первой линии» очень мало. 所以, отмечалась эффективность витамина B6[32], антиоксидантов (витаминов E и C) и омега-3 жирных кислот, тизанидина, 停药后，锥体外系疾病再次出现, N-乙酰半胱氨酸, 美金刚, 男性睾酮和女性低剂量睾酮贴片, 孕烯醇酮, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) у обоих полов, эстрогеновой заместительной терапии у женщин в постклимактерическом периоде, буспирона, мелатонина, при отмене которого наблюдалась акатизия и дискинезии отмены[3].

По некоторым данным, могут быть эффективны ноотропные препараты — пирацетам, пантогам, пикамилон[источник не указан 1783 天].

Политерапия
Большинству пациентов с акатизией (особенно с тяжёлой, выраженной) не помогает монотерапия и требуется комбинированное применение 2—3 и более препаратов, например антипаркинсоническое средство (циклодол) + бензодиазепиновый транквилизатор (地西泮) + бета-блокатор (пропранолол).

Лечение поздней акатизии
При поздней акатизии следует по возможности отменить препарат, заменить его атипичным нейролептиком (клозапином, оланзапином) либо же, 至少, снизить дозу. 停药后，症状会在几个月或几年内消退。. β 受体阻滞剂和抗胆碱能药物对迟发性静坐不能有效. Препаратами выбора являются симпатолитики (резерпин, 丁苯那嗪), оказывающие положительное действие более чем у 80 % 患者. Опиаты эффективны при поздней акатизии в той же мере, что и при острой. При дефиците железа (по некоторым данным, он может быть одним из факторов развития акатизии) необходимо его возмещение. В резистентных случаях положительный эффект иногда оказывает электросудорожная терапия.[7]

Профилактика

Как и любое другое осложнение лечения, акатизию гораздо легче профилактировать, чем лечить в случае её возникновения. К мерам профилактики лекарственной акатизии относятся:

предпочтительное использование атипичных, а не типичных антипсихотиков, причём по возможности — атипичных с наименьшим потенциалом развития экстрапирамидных расстройств, и акатизии в частности (例如, 喹硫平, илоперидона, а не рисперидона, арипипразола), 在典型药物中，它也优于锥体外系疾病可能性较小的药物 (例如, 珠氯哌噻吨或氟哌噻吨, 不是氟哌啶醇), если это позволяет состояние пациента;
использование минимально необходимых доз антипсихотиков и антидепрессантов, отказ от необоснованного завышения доз, особенно у таких чувствительных к экстрапирамидным расстройствам категорий пациентов, как дети и подростки, лица пожилого и старческого возраста, беременные, пациенты с органическими поражениями ЦНС, с черепно-мозговой травмой в анамнезе и др.;
по возможности отказ от использования антипсихотиков или от повышения их доз в целях достижения неспецифической седации или купирования психомоторного возбуждения (при психозах, в случае если стандартные антипсихотические дозы того или иного нейролептика не помогают в должной мере обеспечить седацию, лучше добавить высокопотентный бензодиазепин, 而不是增加抗精神病药物的剂量);
拒绝无根据的多发性神经安定症 (两种或多种抗精神病药的组合), которая значительно увеличивает риск развития экстрапирамидных расстройств, в том числе акатизии;
учёт возможных лекарственных взаимодействий при назначении комбинированной терапии (例如, ряд СИОЗС могут повышать концентрацию в крови антипсихотиков, и по этой причине риск возникновения экстрапирамидных расстройств, и акатизии в частности, возрастает; такими же свойствами обладают, 尤其, кетоконазол, 克拉霉素);
если необходимо назначить препарат с высоким потенциалом развития акатизии (типичный антипсихотик и ряд атипичных, такие как рисперидон, арипипразол в антипсихотических дозах, СИОЗС и др.), желательно одновременное профилактическое назначение холинолитических корректоров и/или бензодиазепиновых транквилизаторов, бета-адреноблокаторов, по крайней мере на начальном этапе лечения, до адаптации к препарату;
по возможности плавно наращивать дозы антипсихотиков и антидепрессантов в начале лечения, а также плавно их снижать (для профилактики развития акатизии отмены) в конце лечения, если это позволяет состояние больного;
в качестве противорвотных средств в предоперационной премедикации, в онкологии и др. желательно использование сетронов, дексаметазона, домперидона, а не метоклопрамида или антипсихотиков, в связи с более высоким потенциалом развития при их применении экстрапирамидных расстройств, в том числе акатизии.