COVID 19, pandemia, terapia

..As descobertas, publicado hoje emCélula, é promissor como um tratamento capaz de interromper a infecção precoce do novo coronavírus que, a partir de abril 2, afetou mais de 981,000 pessoas e custou a vida de 50,000 pessoas em todo o mundo.

O estudo fornece novos insights sobre os principais aspectos do SARS-CoV-2, o vírus que causa o COVID-19, e suas interações em nível celular, bem como como o vírus pode infectar vasos sanguíneos e rins.

“Esperamos que os nossos resultados tenham implicações para o desenvolvimento de um novo medicamento para o tratamento desta pandemia sem precedentes.,” diz Penninger, professor da faculdade de medicina da UBC, diretor do Instituto de Ciências da Vida e do Canadá 150 Cátedra de Pesquisa em Genética Funcional na UBC.

ACE2 — uma proteína na superfície da membrana celular — está agora no centro deste surto como o receptor chave para a glicoproteína spike do SARS-CoV-2. Em trabalhos anteriores, Penninger e colegas da Universidade de Toronto e do Instituto de Biologia Molecular de Viena identificaram pela primeira vez o ACE2, e descobriu que em organismos vivos, ACE2 é o principal receptor da SARS, a doença respiratória viral reconhecida como uma ameaça global em 2003. Seu laboratório também ligou a proteína a doenças cardiovasculares e insuficiência pulmonar..

Enquanto a COVID-19 surto continua a se espalhar pelo mundo, a ausência de uma terapia antiviral clinicamente comprovada ou de um tratamento direcionado especificamente ao crítico receptor SARS-CoV-2 ACE2 em nível molecular significou um arsenal vazio para os prestadores de cuidados de saúde que lutam para tratar casos graves de COVID-19.

“Nosso novo estudo fornece evidências diretas muito necessárias de que um medicamento — chamado APN01 (enzima conversora de angiotensina solúvel recombinante humana 2 — horasACE2) –

Nas culturas celulares analisadas no presente estudo, hrsACE2 inibiu a carga do coronavírus por um fator de 1,000-5,000. Em réplicas projetadas de vasos sanguíneos e rins humanos — organoides cultivados a partir de células-tronco humanas — os pesquisadores demonstraram que o vírus pode infectar diretamente e se duplicar nesses tecidos. Isto fornece informações importantes sobre o desenvolvimento da doença e o fato de que casos graves de COVID-19 apresentam falência de múltiplos órgãos e evidências de danos cardiovasculares. O hrsACE2 de grau clínico também reduziu a infecção por SARS-CoV-2 nesses tecidos humanos projetados.

“O uso de organoides nos permite testar de forma muito ágil tratamentos que já estão sendo utilizados para outras doenças, ou que estão perto de serem validados. Nestes momentos em que o tempo é curto, organoides humanos economizam o tempo que gastaríamos para testar uma nova droga no ambiente humano,” diz Núria Montserrat, Professor do ICREA no Instituto de Bioengenharia da Catalunha na Espanha.

“O vírus que causa o COVID-19 é um irmão próximo do primeiro vírus SARS,” acrescenta Penninger. “Nosso trabalho anterior ajudou a identificar rapidamente o ACE2 como a porta de entrada para o SARS-CoV-2, o que explica muito sobre a doença. Agora sabemos que uma forma solúvel de ACE2 que afasta o vírus, poderia ser de fato uma terapia muito racional que visa especificamente a porta que o vírus deve seguir para nos infectar. Há esperança para esta pandemia horrível.”

Esta pesquisa foi apoiada em parte pelo governo federal canadense através de financiamento de emergência focado na aceleração do desenvolvimento, testando, e implementação de medidas para lidar com o surto de COVID-19.

Fonte da história:

Materiais fornecido por Universidade da Colúmbia Britânica. Observação: O conteúdo pode ser editado quanto ao estilo e comprimento.

Referência do diário:

1. Vanessa Monteil, Hyesoo Kwon, Patrícia Prado, Astrid Hagelkrüys, Reiner A. Wimmer, Martin Aço, Alexandra Leopoldi, Elena Garreta, Carmem Hurtado Del Pozo, Felipe Próspero, Jp. Romero, Gerald Wirnsberger, Haibo Zhang, Artur S.. Slutsky, Ryan Conder, Núria Montserrat, Ali Mirazimi, José M. Penninger. Inibição de infecções por SARS-CoV-2 em tecidos humanos projetados usando ACE2 humano solúvel de grau clínico. Enviado para celular, 2020 DOI: 10.1016/j.cell.2020.04.004