यूक्रेन और रूस में स्टेम सेल थेरेपी

 

हाल ही में, यूक्रेन और रूस में स्टेम सेल उपचार कानूनों में परिवर्तन किए गए हैं. यूक्रेन में आज, रूस में चार से अधिक क्लीनिक और की तुलना में अधिक 20 स्टेम सेल उपचार में शामिल क्लीनिक. सामान्य के बारे में में 2,000 इस क्षेत्र में काम करने वाले पेशेवरों.

भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के साथ काम कर विशेषज्ञ (विवो में), गंभीर का अधिग्रहण किया और आनुवंशिक रोगों के उपचार के लिए संकेत और मतभेद है कि सेल जन की हानि के साथ हो विकासशील. के अतिरिक्त, क्लीनिक में इस तरह के उम्र बढ़ने के रूप में उपचार की स्थिति की एक संख्या का आयोजन किया, रजोनिवृत्ति, बांझपन, आंतरिक अंगों के कार्यात्मक विकारों, क्रोनिक फेटीग सिंड्रोम. भ्रूण स्टेम क्लीनिकों में किया कोशिकाओं के साथ सभी उपचार संपत्ति हैं और यूक्रेन के पेटेंट द्वारा संरक्षित हैं, रूस, संयुक्त राज्य अमेरिका और अन्य देशों.
हमारे काम में हम यूक्रेन और रूस में स्टेम सेल थेरेपी की गुणवत्ता की जांच.

रूस और यूक्रेन में अस्पतालों में स्टेम सेल उपचार

– एक जटिल चिकित्सा है, संयोजन के रूप में भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण के सामान्य शास्त्रीय उपचार के साथ सहित. भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण – रोगी पूर्वज कोशिकाओं है कि विशिष्ट प्रणाली और शरीर के कार्यों के लिए जिम्मेदार कोशिकाओं के पूल बनाने के लिए एक परिचय: बे चै न, प्रतिरक्षा और मांसपेशियों प्रणाली, hematopoiesis, रक्त परिसंचरण, आदि।, भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण रोगी के साथ कम से कम संभव हस्तक्षेप की आवश्यकता है ( न्यूनतम इनवेसिव प्रक्रियाओं) – कोशिकाओं की शुरूआत नसों के द्वारा या subcutaneously हैं.

यूक्रेन में सबसे अच्छा स्टेम सेल क्लिनिक:

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यूक्रेन के क्लीनिक में उपचार में भ्रूण के अंकुर के विभिन्न क्षेत्रों से विभिन्न प्रजातियों के स्टेम सेल का इस्तेमाल किया (5-8 सप्ताह), क्योंकि वे विशिष्ट उपचारात्मक प्रभाव की विशेषता है. उपचार में महत्वपूर्ण परिणाम रोग के रोगजनन को देखते हुए स्टेम कोशिकाओं के विभिन्न प्रकार के संयोजन से हासिल कर रहे हैं.

बाँझपन और भ्रूण सेल निलंबन की सुरक्षा परीक्षण और सुरक्षा नियमों के अनुपालन के लिए अंतरराष्ट्रीय मानकों के उपयोग की गारंटी है जब जैविक सामग्री के साथ काम.

यूक्रेन और रूस में क्लीनिक नैतिक और वैज्ञानिक मानकों से भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के साथ चिकित्सा का आयोजन करता है.

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स्टेम सेल थेरेपी

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मूल कोशिका

मानव शरीर के कामकाज की हमारी समझ में सुधार के लिए अवसरों का एक अविश्वसनीय संख्या प्रदान. विचाराधीन विकल्पों में से एक ऑटोलॉगस स्टेम सेल थेरेपी का प्रयोग होता है . कुछ ब्याज न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार के लिए स्टेम कोशिकाओं के इस्तेमाल की संभावना से आकर्षित. आने वाले वर्षों में अल्जाइमर रोग के उपचार के लिए स्टेम सेल के नैदानिक ​​आवेदन की मात्रा , पार्किंसंस रोग , पेशीशोषी पार्श्व काठिन्य और एकाधिक काठिन्य में वृद्धि होगी और , संभावित चिकित्सा दृष्टिकोणों को बढ़ावा देने में बड़ी सावधानी से पालन करने के लिए की जरूरत के बावजूद , स्टेम कोशिकाओं के उपयोग महान वादा पकड़ से पहले .

 

परिचय

इसके उद्घाटन के बाद से, स्टेम सेल मानव शरीर पर विशेषज्ञों की धारणा बदल और चिकित्सा अनुसंधान के क्षेत्र में क्रांति ला . तब से, मानव शरीर के लिए विकास और मरम्मत क्षति की प्रक्रिया का एक बड़ा समझ [1]. इस वजह से हम मानव शरीर में स्टेम कोशिकाओं के इस्तेमाल की संभावनाओं का विस्तार करने में सक्षम थे . परिणाम एक वृद्धि की स्टेम कोशिकाओं के चिकित्सकीय प्रयोग में दिखाया गया ब्याज कर दिया गया है [1].

जैसे अल्जाइमर रोग के रूप में न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार के लिए स्टेम कोशिकाओं के उपयोग से संबंधित अनुसंधान में रुचि , पार्किंसंस रोग , पेशीशोषी पार्श्व काठिन्य और एकाधिक काठिन्य , चिकित्सा वातावरण में लगातार बढ़ रहा है. इन रोगों के प्रत्येक अलग-अलग क्षेत्रों और केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ढांचे को प्रभावित. इन रोगों के प्रत्येक के उपचार के लिए एक सुरक्षात्मक या प्रतिस्थापन चिकित्सा के रूप में स्टेम कोशिकाओं के उपयोग के लिए एक महान क्षमता है .

 

मूल कोशिका

संभावनाओं और उनके उपयोग की सीमाओं

स्टेम सेल पिछली सदी के शुरुआती 60 के दशक में खोज की गई है [2,3 ] , और उनकी विशेषताओं और संरचना के अध्ययन के एक बहुत लंबे समय ले लिया. सामान्य रूप में, स्टेम सेल आत्म नवीकरण और विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं में भेदभाव करने में सक्षम कोशिकाओं के रूप में परिभाषित कर रहे हैं. स्टेम कोशिकाओं को अलग करने की क्षमता के आधार पर totipotent के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है , pluripotent या multipotent . Totipotent कोशिकाओं एक जीव की किसी भी प्रकार की कोशिका में अंतर कर सकते हैं, extraembryonic ऊतकों में सहित. वे पर स्थित भ्रूण से केवल अलग किया जा सकता 4- कोशिका चरण .

ब्लास्टोसिस्ट pluripotent कोशिकाओं से अलग शरीर के किसी भी सेल में अंतर कर सकते हैं, कि तीन प्राथमिक जनन स्तर में से किसी की कोशिकाओं को जन्म दे रही करने में सक्षम है : बाह्य त्वक स्तर , मेसोडर्म और अन्तः . Multipotent कोशिकाओं केवल कुछ प्रकार की कोशिकाओं में तब्दील किया जा सकता . वे वयस्क जीव की विभिन्न ऊतकों से अलग किया जा सकता . उसके शरीर के धीरे-धीरे स्टेम कोशिकाओं को अलग करने की क्षमता के विकास के साथ totipotency से pluripotency के लिए कम हो जाती है और , अंत में , multipotency को .

प्राकृतिक रूप से उत्पन्न करके स्टेम कोशिकाओं मुख्य रूप से भ्रूण स्टेम कोशिकाओं रहे हैं ( ESCs) , भ्रूण ( भ्रूण ) कोशिकाओं और वयस्क स्टेम सेल स्टेम . भ्रूण स्टेम कोशिकाओं से व्युत्पन्न ब्लास्टोसिस्ट pluripotent हैं और संस्कृति में बहुत अच्छी तरह से पुन: पेश. इस प्रकार, वे दो महत्वपूर्ण आवश्यकताओं के अनुरूप: कोशिकाओं की एक बड़ी संख्या है और विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं को जन्म देने की क्षमता प्राप्त करने की संभावना [ 4]. इस नजरिए से , भ्रूण स्टेम कोशिकाओं नैदानिक ​​इस्तेमाल के लिए अधिक आकर्षक हैं , लेकिन उनके उपयोग नैतिक मुद्दों के एक नंबर को जन्म देती है [5,6 ] और इस तरह के प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के रूप में अवांछनीय दुष्प्रभाव के जोखिम के साथ जुड़ा हुआ है , ट्यूमर गठन या एक साथ दोनों का एक संयोजन [ 7].

Multipotent स्टेम सेल

भ्रूण अंगों से अलग किया जा सकता . इन लाभों पर्यावरण के लिए अनुकूल करने की क्षमता शामिल , माइग्रेट करने की योग्यता , शरीर के तहत टेराटोमा गठन और अस्वीकृति का कोई खतरा नहीं [8].

परंपरागत रूप से, वयस्क स्टेम सेल multipotent कोशिकाओं जिसका परिभाषित ऊतक जिसमें वे निहित हैं अंतर करने के लिए क्षमता के रूप में परिभाषित किया गया है . वयस्क स्टेम सेल के अंतर्जात आबादी शरीर के ऊतकों की एक बड़ी संख्या का हिस्सा हैं, अस्थि मज्जा सहित , मांसपेशी , मस्तिष्क और जिगर [1 ] . इन कोशिकाओं का मुख्य लाभ यह उन्हें ऑटोलॉगस चिकित्सा जिसमें कोशिकाओं रोगी से अलग हैं और बाद में अपने ही इलाज के लिए इस्तेमाल के लिए उपयोग करने की क्षमता है. यह किसी भी नैतिक मुद्दों और भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के उपयोग के साथ जुड़े जोखिम समाप्त . तथापि , उनके स्पष्ट अपील के बावजूद, अंतर करने के लिए वयस्क स्टेम सेल एक बहुमुखी चिकित्सीय एजेंट बनने के लिए अनुमति नहीं है सीमित क्षमता.

क्योंकि स्टेम कोशिकाओं के प्राकृतिक वेरिएंट के इस्तेमाल से जुड़े सीमाओं की, शोधकर्ताओं pluripotency neplyuripotentnyh कोशिकाओं में वृद्धि करने की एक विधि विकसित किया है. इस तरह के reprogramming से उत्पन्न के माध्यम से विशिष्ट प्रतिलेखन कारक कोशिकाओं Oct4, Sox2, Klf4 और सी Myc [9-12], प्रेरित pluripotent स्टेम सेल कहा जाता है ( IPSCs ) .

कुछ विशेषज्ञों का तर्क है कि पर्याप्त आईपीएस इन कारकों में से केवल दो के लिए [ 13,14]. प्रेरित सीपीएम रोगी के चिकित्सीय खुद रीप्रोग्राम दैहिक कोशिकाओं के उपयोग की अनुमति. तथापि, आईपीएस कोशिकाओं के उपयोग की संभावना भी सीमित हैं .

प्रथम, ऐसी कोशिकाओं बनाने की प्रक्रिया अप्रभावी है [15]. इसलिये, प्रारंभिक अवस्था में, स्टेम कोशिकाओं की एक बड़ी राशि कुछ कठिनाइयां पैदा हो सकती है.

दूसरे, वायरल वाहक pluripotent कारकों transduce के उपयोग कोशिकाओं के जीनोम में अपने संभव एकीकरण की एक समस्या है [ 16].

आखिरकार, IPSCs teratomas को जन्म दे सकता , हालांकि इस जोखिम भ्रूण स्टेम कोशिकाओं के इस्तेमाल से जुड़े जोखिम की तुलना में कम है [ 16].

शोधकर्ताओं ने इन कठिनाइयों को दूर करने के लिए कई प्रयास किए हैं.

IPSC reprogramming की कम दक्षता के लिए कारण p53 साथ जुड़ा हो सकता – मध्यस्थता डीएनए की क्षति [17] , इसलिये, p53 गतिविधि के निषेध आईपीएस कोशिकाओं की मात्रा में वृद्धि कर सकते हैं , लेकिन यह ट्यूमर गठन का एक बढ़ा जोखिम के साथ जुड़े .

दो तरह से दूसरी समस्या को हल करने की कोशिश की . उनमें से एक गैर का उपयोग है- वायरस परा संक्रमण [ 18], लेकिन इस मामले में रहता है कम दक्षता और जीन अभिव्यक्ति की लंबी अवधि के नियंत्रण की एक समस्या समस्या हो सकती है . दूसरा दृष्टिकोण वायरस के उपयोग कि एंजाइम Cre द्वारा हटा दिया जाता शामिल- recombinase [19] , या पुनः संयोजक प्रोटीन की शुरूआत [20]. तथापि, वैज्ञानिकों अभी भी कार्यक्षमता और जिसके परिणामस्वरूप कोशिकाओं की सुरक्षा को साबित करने में अभी तक, और स्टेम कोशिकाओं के उपयोग पर आधारित उपचारों के विकास , वहाँ अन्य जटिलताओं हो सकता है , लेकिन इस क्षेत्र का भविष्य बहुत आशाजनक है .

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न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों और स्टेम सेल के उपचार

न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार स्टेम कोशिकाओं के नैदानिक ​​आवेदन के संभावित क्षेत्रों में से एक है. न्यूरल स्टेम कोशिकाओं की खोज और बाद में अध्ययन के परिणामों [ 21] पहले से विचार के तंत्रिका जीव विज्ञान में प्रचलित का खंडन किया है कि न्यूरोजेनेसिस के काबिल नहीं वयस्कों के केंद्रीय तंत्रिका तंत्र [ 22,23]. यह पता चला कि न्यूरोजेनेसिस जीव के जीवन भर होता है . माना जाता है कि न्यूरल स्टेम कोशिकाओं और supraventricular निलय साइडवॉल क्षेत्र हिप्पोकैम्पस के देंताते जाइरस की subgranular क्षेत्र में निहित , जहां न्यूरोजेनेसिस जगह लेता है [ 22,24 ] .

न्यूरल स्टेम कोशिकाओं

glial पूर्वज कोशिकाओं और neuronal अग्रदूत कोशिकाओं को जन्म दे . सबसे पहले astrocytes और oligodendrocytes में अंतर करने की क्षमता , जबकि दूसरा – न्यूरॉन्स में [ 23]. एक अन्य अध्ययन में पता चला है कि वृद्ध चूहों से अलग तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं को प्रत्यारोपित 9 -सप्ताह भ्रूण मानव को अलग करने की क्षमता , और जानवरों की संज्ञानात्मक समारोह में सुधार [ 25]. इसलिये, न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के उपचार के लिए न्यूरल स्टेम कोशिकाओं का उपयोग करने का विचार बहुत आशाजनक है.

तथापि, न्यूरल स्टेम कोशिकाओं प्राप्त कर रहे हैं जो बाद में चिकित्सकीय प्रयोग के लिए उपयुक्त हैं काफी मुश्किल है. पहले के अध्ययन की एक बड़ी संख्या के परिणामों के एक अपेक्षाकृत आसानी से अस्थि मज्जा मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका से निकाले उपयोग करने की संभावना का संकेत मिलता है ( MSCs ) तंत्रिका कोशिकाओं प्राप्त करने के लिए. आज , तथापि, वैज्ञानिकों पर सहमत हुए कि मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका तंत्रिका पूर्ण कोशिकाओं में अंतर करने के लिए सक्षम नहीं हैं . पहले काम के परिणाम लेखकों का सुझाव है कि मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका कोशिकाओं को dedifferentiated किया जा सकता है , इस तरह के आईपीएस कोशिकाओं , बढ़ती जीन अभिव्यक्ति nanog द्वारा, जिसका अभिव्यक्ति भ्रूण स्टेम कोशिकाओं की विशेषता है. इस तरह के मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका की dedifferentiation के बाद तंत्रिका कोशिकाओं में transdifferentiate करने में असमर्थ हैं . यह बताता है कि आईपीएस कोशिकाओं को बनाने के लिए ऑटोलॉगस कोशिकाओं के एक स्रोत के रूप में वयस्क स्टेम सेल का उपयोग करते हैं . आईपीएस कोशिकाओं के उत्पादन के लिए इस प्रौद्योगिकी और तकनीक न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के ऑटोलॉगस चिकित्सा के तरीकों को विकसित करने की संभावना को खोलने , साथ ही रोगी की अपनी कोशिकाओं के अलगाव में आसानी प्रदान करते हैं . स्टेम सेल के साथ न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए उपचारों के विकास में एक अन्य महत्वपूर्ण कारक इन रोगों के रोगजनन के तंत्र की समझ है. प्रत्येक रोग अलग से अध्ययन किया जाना चाहिए , और प्रत्येक चिकित्सकीय दृष्टिकोण के हिसाब से विकसित किया जाना चाहिए.

 

अल्जाइमर रोग और स्टेम सेल

अल्जाइमर रोग मनोभ्रंश के प्रमुख कारणों में से एक है [26]. यह रोग , जो मौलिक मार्कर बीटा-एमीलोयड पेप्टाइड और neurofibrillary बैंड के मस्तिष्क में सजीले टुकड़े के गठन कर रहे हैं [ 21,27-29 ] , मस्तिष्क के कई क्षेत्रों में तंत्रिका श्रृंखला के कई प्रकार की मौत में जिसके परिणामस्वरूप [ 29-31 ] , विशेष रूप से कोलीनर्जिक न्यूरॉन्स [ 23]. 1987 लोक जीन एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन गुणसूत्र पर है 21 और प्रकार मैं transmembrane प्रोटीन encodes [ 32].

बीटा की प्लैक्स- एमीलोयड एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन काटने का एक परिणाम के रूप में गठन कर रहे हैं , कुछ अमीनो एसिड के बीच गामा के एंजाइमों और बीटा secretases से प्रभावित है [ 33]. Neurofibrillary hyperphosphorylated ताउ प्रोटीन से बना किस्में [ 34]. इन संरचनाओं का निर्माण एक neuronal नुकसान की ओर जाता है और, इसके फलस्वरूप, संज्ञानात्मक समारोह और स्मृति हानि की गिरावट [ 29]. तथापि, शोधकर्ताओं ने अभी तक अल्जाइमर रोग के रोगजनन के प्रत्यक्ष तंत्र को समझने के लिए नहीं कर पाए हैं [35].

अल्जाइमर रोग के उपचार के लिए वर्तमान में उपलब्ध दवाओं , इस तरह के cholinesterase inhibitors के रूप में [ 33,37 ] , की अनुमति केवल रोग के लक्षणों को रोकने के लिए [ 36]. अन्तर्ग्रथन cholinesterase inhibitors से न्यूरोट्रांसमीटर acetylcholine के रिलीज के बाद नीचे इसके अपकर्ष धीमी, संज्ञानात्मक समारोह पर एक लाभदायक प्रभाव पड़ता है जो [33]. तथापि, इस प्रकार की तैयारी केवल एक मध्यम प्रभाव है , गंभीरता जिनमें से विभिन्न रोगियों के लिए भिन्न हो सकते हैं [ 38].

अल्जाइमर रोग के उपचार के लिए उपलब्ध दवाओं की एक अन्य प्रकार का सक्रिय संघटक एन के एक विरोधी है- मिथाइल -d- aspartate – memantine [ 33]. यह N- मिथाइल की अत्यधिक उत्तेजना से बचाता है -d- aspartate , विषाक्त प्रभाव हो सकता है जो [ 33]. यह देखते हुए कि वर्तमान उपचार कमजोर प्रभाव है , जो की गंभीरता एक विस्तृत श्रृंखला के भीतर विभिन्न रोगियों में बदलता है , नई चिकित्सा दृष्टिकोणों के लिए एक तत्काल आवश्यकता है . सांख्यिकीय अनुमानों के अनुसार, द्वारा 2029 अमेरिका. सालाना का निदान किया जाएगा 615,000 , और द्वारा 2050 – 959,000 अल्जाइमर रोग के नए मामले [26]. घटना में इस तरह की वृद्धि हुई है स्वास्थ्य प्रणाली पर बोझ बढ़ जाएगा [26].

हाल ही में Blurton-जोन्स एट अल. [29] एक अध्ययन है जिसमें वे इंजेक्शन हिप्पोकैम्पस में न्यूरल स्टेम कोशिकाओं प्रकाशित, एक ही उम्र के अल्जाइमर रोग और सामान्य जानवरों की एक ट्रांसजेनिक माउस मॉडल . एक दिलचस्प तथ्य यह प्रक्रिया में सुधार हुआ है कि चूहों के संज्ञानात्मक समारोह मौजूदा बीटा एमीलोयड सजीले टुकड़े और neurofibrillary किस्में पर कोई प्रभाव नहीं पड़ा है [29]. बजाय, शोधकर्ताओं ने जानवरों के दिमाग में पहचान की है मस्तिष्क व्युत्पन्न neurotrophic कारक में वृद्धि , जो नए न्यूरॉन्स और synapses के गठन में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है [39], जो synapses के घनत्व में वृद्धि से संज्ञानात्मक समारोह में सुधार करने में मदद की [29]. यह मौजूदा रोग अभिव्यक्तियों के साथ हस्तक्षेप किए बिना संज्ञानात्मक समारोह में सुधार की संभावना को दर्शाता है [29].

तथ्य यह है एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन के शारीरिक कार्य स्पष्ट नहीं है कि बावजूद, हाल ही में प्रकाशित आंकड़ों से संकेत मिलता है यह स्टेम सेल या वयस्क न्यूरोजेनेसिस के जैविक कार्यों को विनियमित करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकता है कि [ 40]. लेखकों में पाया गया कि एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन chemokines के स्तरों कि कोशिका प्रवास को प्रभावित बढ़ जाती है [ 41]. यह भी दिखाया गया था कि वृद्धि हुई एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन के स्तर में इन विट्रो के रूप में glial कोशिकाओं में मानव न्यूरल स्टेम कोशिकाओं के भेदभाव से चलाता है, और विवो में. यह एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन की एक उच्च एकाग्रता के खिलाफ तंत्रिका स्टेम कोशिकाओं के विभाजन उत्तेजक द्वारा न्यूरॉन्स उत्थान की प्रक्रिया को जटिल बना सकता है . अतिरिक्त , एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन का उच्च स्तर है जो एक जीवन भर अल्जाइमर रोग के विकास है डाउन सिंड्रोम के साथ रोगियों में पाए गए, glial कोशिकाओं में उनकी वृद्धि समय से पहले भेदभाव की वजह से न्यूरल स्टेम कोशिकाओं की अंतर्जात जनसंख्या समाप्त हो सकता [42]. एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन की यह सुविधा , जब रोगियों के मस्तिष्क में प्रोटीन का ऊंचा सांद्रता में न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए चिकित्सा के डिजाइन करने पर विचार किया जा रहा है. मस्तिष्क में एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन के बढ़े हुए स्तर केवल न्यूरल स्टेम कोशिकाओं की आबादी के आकार को कम नहीं , जो अल्जाइमर रोग विकसित होने का खतरा बढ़ सकता है, लेकिन यह भी प्रत्यारोपित स्टेम सेल के glial भेदभाव को प्रोत्साहित , संज्ञानात्मक समारोह सुधार लाने के उद्देश्य के उपचारों के प्रभाव को कम करने [ 42,43 ] . इस प्रकार, कुछ मामलों में, कोशिका प्रत्यारोपण स्टेम करने से पहले दिमाग में एमीलोयड पूर्वगामी प्रोटीन के स्तर को कम करने के लिए सलाह दी जाती है. यह मस्तिष्क में इस प्रोटीन की overexpression के साथ ट्रांसजेनिक चूहों की न्यूरल स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण पर प्रयोगों के परिणामों की पुष्टि करता है, जो की एकाग्रता fenserina का उपयोग कर कम हो गया था [ 34]. न्यूरल स्टेम कोशिकाओं भी वृद्धि कारकों की एकाग्रता में वृद्धि से एक सकारात्मक प्रभाव हो सकता है. में अल्जाइमर रोग के ट्रांसजेनिक मॉडल मस्तिष्क की रिहाई की वजह से संज्ञानात्मक समारोह में सुधार दिखाया न्यूरल स्टेम कोशिकाओं के प्रत्यारोपण के बाद neurotrophic कारक व्युत्पन्न [ 29]. इन कोशिकाओं की क्षमता एक मस्तिष्क व्युत्पन्न neurotrophic कारक व्यक्त करने और के रूप में रीढ़ की हड्डी की चोट मॉडल के आधार पर प्रदर्शन किया neurite परिणाम प्रोत्साहित करने के लिए [ 44].

कई प्रयोगात्मक अध्ययन इस तरह के granulocyte कॉलोनी उत्तेजक कारक के रूप में एक सकारात्मक न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव hematopoietic वृद्धि कारकों का प्रदर्शन , एरिथ्रोपीटिन , granulocyte -macrophage कॉलोनी कारक उत्तेजक, सेल कारक स्टेम , संवहनी एंडोथीलियल के वृद्धि कारक , और कारक 1 -इस्कीमिक स्ट्रोक में अल्फा व्युत्पन्न stromal कोशिकाओं [ 45,46 ] . क्षणिक ischemia का एक पशु मॉडल में अस्थि मज्जा मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका से अलग की क्षमता का प्रदर्शन किया इस्कीमिक चोट से मस्तिष्क की रक्षा या इन्सुलिन जैसे विकास कारक जारी करके उनके प्रभाव को कम -1 [47]. पशु मॉडल में पढ़ाई से प्राप्त आशाजनक परिणाम के बावजूद , नैदानिक ​​डेटा की कमी यह मुश्किल न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के लिए एक चिकित्सा के रूप में वृद्धि कारकों के उपयोग की प्रभावशीलता का आकलन करने के लिए बनाता है. मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका व्यक्त की स्ट्रोक रोगियों प्रशासन के एक नैदानिक ​​अध्ययन में स्थिर सुधार बार्थेल सूचकांक और संशोधित रैनकिन पैमाने सुनिश्चित किया के अवलोकन की अवधि के दौरान नियंत्रण समूह में रोगियों के साथ तुलना में 12 महीने [48]. लंबी अवधि के अनुवर्ती अध्ययन के बाद आयोजित परिणाम इस्कीमिक स्ट्रोक के साथ रोगियों में ऑटोलॉगस मीजेनकाइमल स्टेम कोशिका की नसों में प्रशासन से पता चला है बहुत उत्साहजनक परिणाम [49]. भविष्य में प्राप्त परिणामों अल्जाइमर रोग में वृद्धि कारकों के स्तर को बेहतर बनाने के लिए स्टेम कोशिकाओं के इस्तेमाल के तरीकों को विकसित करने में मदद मिल सकती है .

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गर्भनाल स्टेम सेल उपचार

गर्भनाल रक्त एकत्र किया जाता है, क्योंकि यह स्टेम सेल जो आनुवंशिक रूप से अद्वितीय हैं शामिल. गर्भनाल रक्त रक्त की स्टेम कोशिकाओं को शामिल, मेसेंकाईमल कोशिकाओं की एक बहुत सीमित मात्रा में, और प्रतिरक्षा कोशिकाओं. ये स्टेम सेल, आधुनिक समय में, बहुत अनुसंधान के लिए उपयोग किया जाता है, कैसे विभिन्न मस्तिष्क संबंधी बीमारियों में उत्थान के लिए प्रेरित करने, इस तरह के भी डाउन सिंड्रोम के रूप में. मानव भ्रूण स्टेम सेल प्रत्यारोपण एक नया क्षेत्र हैं.

नए अध्ययन के बढ़ने कारक के साथ संयोजन में गर्भनाल रक्त से कि मेसेंकाईमल और CD34 स्टेम कोशिकाओं से पता चला है, neurotropic और एंटीऑक्सीडेंट की खुराक, और स्टेम सेल पोषण संभावित मस्तिष्क के ऊतकों विकास बढ़ाने के लिए और असामान्य प्रोटीन जो इस तरह के विकास के साथ हस्तक्षेप के उत्पादन को रोकने के लिए प्रदान करता है.

डाउन सिंड्रोम के साथ मरीजों को पहले से ही की उम्र से पहले की हड्डी प्रेरित स्टेम सेल थेरेपी के साथ इलाज किया गया था 15. परिणाम यह निष्कर्ष निकाला सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण सुधार शारीरिक और मानसिक विशेषताओं है कि वहाँ. डाउन सिंड्रोम के विशिष्ट सुविधाओं कम स्पष्ट हो जाते हैं और रोग प्रतिरोधक तत्वों की कमी को सही कर रहे हैं, जब इलाज पहले लागू किया जाता है.

गर्भनाल स्टेम सेल डाउन सिंड्रोम के लक्षणों में से कुछ कम करने के लिए वादा पकड़. यह एक नया है, मानव गर्भनाल स्टेम सेल के लिए रोमांचक सीमा.

अनुसंधान प्रयासों डाउन सिंड्रोम विकासशील व्यक्तिगत जीनों की भूमिका की जांच करने के लिए और निर्धारित करने के लिए कारण है कि इस शर्त के साथ उन व्यक्तियों विशेष रूप से ल्यूकेमिया और autoimmune रोग जैसी बीमारियों की चपेट में हैं ख्वाहिश. डाउन सिंड्रोम में स्टेम सेल अनुसंधान व्यक्तिगत जीनों का पता लगाने में आशा प्रदान करता है, जटिल परिस्थितियों के लिए जिम्मेदार हैं जो, इस तरह के उच्च रक्तचाप के रूप में, मधुमेह, और जीन थेरेपी के लिए कृत्रिम गुणसूत्रों बनाने के लिए. वर्तमान में डाउन सिंड्रोम के लिए एक विशेष इलाज नहीं है, लेकिन शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि जीन थेरेपी इस तरह के लोगों के लिए उपचारात्मक विकल्पों में वृद्धि होगी, भविष्य में. नीचे के साथ एक रोगी दवाओं से फायदा हो सकता है कि उचित जीन की अभिव्यक्ति को विनियमित मदद कर सकता है. वर्तमान अनुसंधान की गति पर, भविष्य बहुत आशावान लग रहा है.

स्टेम सेल क्लिनिक, कीव, यूक्रेन

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