Un virus commun peut aider à orienter la planification de traitement pour les patients transplantés souches de cellules

La plupart des gens en bonne santé remarquent à peine l'infection par le cytomégalovirus humain (hCMV), une forme du virus de l'herpès qui a évolué avec les humains sur des milliers d'années et pond généralement en sommeil dans le corps après l'infection initiale. À présent, dans une étude publiée récemment dans la revue PLoS ONE, une équipe de scientifiques de VCU Massey Cancer Center ont montré une relation génétique entre la réactivation du HCMV et l'apparition de la maladie du greffon contre l'hôte (GVHD), une condition potentiellement mortelle dans laquelle le système immunitaire attaque les tissus sains après une moelle osseuse ou greffe de cellules souches.

Cette nouvelle découverte est le dernier d'une ligne de recherche dirigée par le médecin-chercheur, Amir Toor, MARYLAND. Toor et ses collègues ont travaillé pour créer des modèles informatiques qui simulent la récupération du système immunitaire après une transplantation de cellules souches dans l'espoir de réduire les complications telles que GVHD et de faire la transplantation une option pour plus de patients. Alors que la relation entre GVHD et hCMV a été décrit dans la littérature médicale depuis les années 1980, la connexion n'a pas été bien compris que l'un des mentorés Toor, Salle Charles, MME., ont montré des similitudes génétiques entre le virus et les tissus exprimant GVH. « Jusqu'à présent, les médecins ont adopté une approche attentiste »aux traitements antiviraux après la transplantation,», Dit-Toor, un hémato-oncologue au programme de greffe de moelle osseuse et membre du programme de recherche thérapeutique de développement au VCU Massey Cancer Center et professeur à la Division d'Hématologie, Oncologie et soins palliatifs à l'ECV École de médecine. "Mais, sur la base de nos données, nous croyons qu'il ya un cas d'intervention précoce avec des traitements antiviraux personnalisés après une transplantation de cellules souches afin de supprimer la réactivation hCMV « .

Toor et son équipe séquencés l'ADN 77 donneurs de cellules souches et leurs bénéficiaires. Ils ont trouvé un nombre important de patients (18) réactivation hCMV expérimenté et GVH, et la majorité (13) de ces patients ont présenté une réactivation hCMV avant l'apparition de GVHD. En utilisant les informations qu'ils ont découvert par séquençage d'ADN ainsi que des données à partir d'une nouvelle base de données établie par le Centre pour l'étude de la complexité biologique à VCU appelé une réactivité croisée ouverte Sequence Database Source, développé par Charles Hall, MME., Et Vishal Koparde, Doctorat, l'équipe a découvert un lien nouveau entre le virus et la GVH.

Les chercheurs ont trouvé des similitudes dans les séquences de peptide lié à HLA entre les génomes humain et hCMV. le HLA (antigène leucocytaire humain) est un système de gènes responsables de la régulation des réponses immunitaires, et les peptides sont de courtes chaînes d'acides aminés qui jouent un rôle clé dans la régulation des activités d'autres molécules. Il se trouve que les peptides hCMV sont très similaires aux peptides exprimés dans les tissus affectés GVHD-.

« Nous avons développé un modèle informatique qui montre comment le système immunitaire peut réagir aux peptides hCMV pour déclencher une réaction du greffon contre l'hôte réponse,», Explique Toor. « Par séquençage de l'ADN des donneurs de cellules souches et les bénéficiaires, nous croyons que nous pouvons utiliser la modélisation informatique pour plus d'identifier les patients à risque et mieux personnaliser les soins post-greffe pour diminuer le risque de maladie du greffon contre l'hôte « .

Toor espère explorer davantage la relation entre hCMV et GVH. Son équipe travaille actuellement à obtenir des fonds pour appliquer leur modèle à des ensembles de données plus importants des patients.

Toor a collaboré à cette recherche avec Michael C. Neale, Doctorat, professeur au Département de psychiatrie à l'VCU School of Medicine; Gregory A. mâle, Doctorat, un membre de recherche Massey et directeur du Centre pour l'étude de la complexité biologique au VCU Sciences de la vie; Myrna G. Serrano, Doctorat, professeur adjoint au VCU Centre pour l'étude de la complexité biologique et directeur des VCU Acides nucléiques Installations de recherche; Daniel Nixon, OD, directeur du VCU Centre VIH / SIDA, directeur médical de la clinique VIH VCU et professeur agrégé au Département de médecine interne à l'ECV École de médecine; Max Jameson-Lee, MARYLAND., résident dans le département de médecine interne à l'ECV École de médecine; David J. Kobulnicky, MARYLAND., homme en Division d'Hématologie, Oncologie et soins palliatifs au Département de médecine interne à l'ECV École de médecine; Charles E. salle, MME., associé de recherche clinique dans le programme de greffe de moelle osseuse au VCU Massey Cancer Center; Allison F. Scalora, MME., ligne de service analyste d'affaires dans le cancer de l'informatique de base au VCU Massey Cancer Center; Catherine H. Roberts, Doctorat, directeur de la recherche clinique dans le programme de greffe de moelle osseuse au VCU Massey Cancer Center; Vishal Koparde, Doctorat, auparavant ingénieur bio-informatique et instructeur de laboratoire au VCU Centre pour l'étude de la complexité biologique; et Abdelrahman Elnasseh, étudiant de premier cycle à VCU.

Cette étude a été soutenue par le Conseil de recherche en santé du Commonwealth de Virginie Prix #236-11-13, une subvention de projet pilote Cancer VCU Massey Center et, en partie, par cancer NIH-NCI Massey Support Center Grant P30 de CA016059.

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