التصلب الجانبي الضموري (كما),

أو مرض العصبون الحركي, في البلدان الناطقة باللغة الإنجليزية المعروفة باسم مرض لو جيريج, يتقدم ببطء, مرض تنكس عصبي عضال يصيب كل من القشرة الدماغية العلوية (القشرة الحركية) والأقل (القرن الأمامي للدماغ الظهري ونواة الأعصاب القحفية) من الخلايا العصبية الحركية, مما يؤدي إلى الشلل وضمور العضلات اللاحق.

سريريا, يتجلى هذا على أنه فقدان تدريجي للقدرة على الكلام, ابتلاع وحتى تنفس.

علاج الخلايا الجذعية

الإمكانيات العلاجية الحالية للتأثير على هذا المرض محدودة للغاية ولا تؤدي إلا إلى إبطاء العملية بشكل معتدل. في بؤرة الاهتمام والدراسة حتى الآن, كانت هناك أسئلة حول علاج أعراض مرضى ALS. كما تم تخصيص الكثير من الأبحاث لدراسة أسباب ظهور المرض وتطوره.

مستقبل نظم العلاج الفعالة لمرضى التصلب الجانبي الضموري.

يتم تعديل البركة المنقاة من الخلايا الجذعية المأخوذة من النخاع العظمي للإنسان البالغ إلى خلايا تنتج عوامل النمو, والتي بدورها أظهرت القدرة على تنشيط العمليات الإصلاحية في الخلايا العصبية. تبعا, تم زرع الخلايا الجذعية المعدلة في العضلات, أي, بمساعدة الهندسة الوراثية, يسبب أعراض مرض التصلب الجانبي الضموري, وهي تقنية شائعة لنمذجة الفيزيولوجيا المرضية لـ ALS في الدراسات حول المرض.

يتم تعديل الخلايا الجذعية إلى خلايا التي تنتج عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF), بروتين ينشط تكوين الأوعية الدموية. وجد أن الزيادة في تخليق VEGF عززت زيادة بقاء الأشخاص المصابين بالتصلب الجانبي الضموري وأخر ظهور المرض.. حدد قائد البحث ماساتوشي سوزوكي في عمله السابق التأثير الإيجابي لعامل نمو آخر, العامل الموجه للأعصاب المشتق من خط الخلية الدبقية (GDNF), على إطالة صلاحية الخلايا العصبية. وفقا له, تم تحقيق نتائج مهمة في الدراسة باستخدام الخلايا الجذعية التي تنتج كلا من عوامل النمو. مع الأخذ في الاعتبار عوامل مثل وقت ظهور المرض, البقاء على قيد الحياة بشكل عام والحفاظ على الوظيفة العضلية, تأثير عاملي النمو – VEGF و GDNF – كان أكثر وضوحًا من كل منهما على حدة.

وجهة النظر الحالية حول الفيزيولوجيا المرضية لمرض التصلب الجانبي الضموري هي افتراض أن العملية الرئيسية للضرر العصبي الهائل تتمركز على مقربة من الحبل الشوكي, وهو موصل النبضات العصبية من الدماغ إلى الأجهزة والأنظمة الأخرى. لكن, وجدت الدراسة أنه مع ALS, الجزء المحوري من العصبون, على اتصال مباشر مع العضلة, تالف في المقام الأول. لم يتم تعديل الخلايا الجذعية إلى خلايا عصبية أثناء التجربة, لكنها تحولت إلى خلايا عامل نمو لتنشيط بقاء الخلايا العصبية. عملت الخلايا الجذعية المعدلة في الموضوعات تقريبًا 9 أسابيع – فترة كافية لإظهار تأثير إيجابي على مسار المرض.

يعد مفهوم الحفاظ على صلاحية الخلايا العصبية في ALS بفاعلية علاجية أعلى مقارنة بالنهج الأخرى التي تهدف إلى تكوين الخلايا الجذعية من الخلايا العصبية الجديدة في مقابل الخلايا العصبية الميتة. الخلايا العصبية الحركية (الخلايا العصبية الحركية) لديها عمليات محور عصبي طويلة جدا, بسبب خصوصية وظيفتهم – ضمان انتقال النبضات العصبية إلى عضلات الهيكل العظمي من خلال الوصلات المشبكية – ومشكلة استبدال هذه الخلايا العصبية صعبة للغاية. من الواعد أكثر بكثير تركيز الجهود على إيجاد طرق للحفاظ على قابلية الخلايا العصبية للحياة باستخدام نفس العوامل التي تشارك في التكوين الهيكلي لجسم الإنسان, التي تم إثباتها بنجاح في هذه الدراسة.

سمح استخدام الخلايا الجذعية البالغة للعلماء بتجنب المشكلات التي واجهوها في الأعمال السابقة.

عند استخدام الخلايا الجذعية, تم القضاء على أي مخاطر, والتي أثرت أيضًا على الأهمية السريرية, حيث يمكن استخدام الخلايا الجذعية من الدم أو الدهون لعلاج هذا المرض.

 

 

أسئلة?

head_office@nbscience.com

العلاج بالخلايا الجذعية